La maladie de Parkinson peut commencer dans l’intestin
Une équipe de recherche fait un pas de plus vers la découverte des origines mystérieuses de la maladie de Parkinson, en découvrant que cette maladie incurable semble prendre racine dans l’intestin humain.
« La maladie de Parkinson survient lorsque des protéines s’accumulent dans des régions du cerveau qui contrôlent les fonctions corporelles », explique Elizabeth Bess, professeur au département de chimie de l’Université de Californie à Irvine et chercheuse principale à l’origine de ces travaux.
« Lorsque ces protéines s’accumulent dans cette partie du cerveau, les neurones meurent et les gens ne peuvent plus bouger leur corps comme ils le souhaiteraient. »
La maladie de Parkinson fait perdre aux patients le contrôle volontaire de leurs mouvements corporels. Elle touche environ un million de personnes aux États-Unis.
Le laboratoire de Bess est spécialisé dans l’étude du microbiome humain, la communauté de milliards de microbes qui vivent dans votre intestin et qui ne vous sont pas génétiquement liés. Ce que l’équipe interdisciplinaire de Bess a découvert, c’est que les fragments de protéines qui s’agrègent dans le cerveau et conduisent à la maladie de Parkinson semblent se former dans l’intestin en raison du phénomène bien connu. E. coli bactéries qui résident dans notre intestin.
L’équipe a découvert que les déchets produits par E. coli provoque la formation de morceaux de protéines, appelés agrégats alpha-synucléiques.
« Il existe des preuves que ces amas de protéines pathogènes peuvent voyager de l’intestin au cerveau le long du nerf vague qui relie ces organes », explique Bess.
« Ainsi, si vous parvenez à empêcher la formation d’agrégats dans l’intestin, il est possible que les protéines n’atteignent pas le cerveau et ne provoquent pas la maladie de Parkinson. Et maintenant que nous savons comment se forment ces agrégats de protéines, nous pouvons trouver des moyens de prévenir leur formation.
L’équipe de Bess, en collaboration avec Aida Ebrahimi, professeur de génie électrique à Penn State, a récemment découvert qu’un composant du café peut empêcher la formation d’agrégats de protéines dans les cellules intestinales.
« D’autres études ont montré que la consommation de café diminue le risque de développer la maladie de Parkinson, et nos résultats mettent en lumière la façon dont cela pourrait fonctionner », explique Bess, dont les conclusions de l’équipe jettent les bases de nouveaux traitements ciblant les protéines avant qu’elles ne soient produites. au cerveau.
Maintenant que les origines intestinales des morceaux de protéines deviennent claires, Bess et son équipe prévoient de révéler plus en détail le parcours des morceaux de protéines. En collaboration avec le professeur de chimie Jennifer Prescher, l’équipe de Bess marque les protéines avec des molécules bioluminescentes qui émettent de la lumière et sont traçables lorsqu’elles se déplacent dans le corps.
« Nous pouvons suivre la protéine des cellules intestinales et voir si elle pénètre dans les neurones, ce qui est le mécanisme proposé pour passer de l’intestin au cerveau », explique Bess.
« Des amas d’alpha-synucléine se trouvent dans l’intestin plusieurs années avant que les symptômes de la maladie ne se manifestent, et il existe donc une véritable fenêtre d’opportunité pour empêcher la formation de ces protéines pathogènes avant qu’elles ne deviennent davantage un problème. »
L’idée selon laquelle le traitement d’une maladie comme la maladie de Parkinson qui touche le cerveau pourrait commencer dans l’intestin est nouvelle.
« L’idée selon laquelle la maladie de Parkinson peut commencer dans l’intestin est un peu étrange en termes de dogme typique de la maladie de Parkinson », explique Bess.
« Mais nos recherches tracent une carte de la manière dont cela est possible. Nous espérons que nos travaux ouvriront de nouvelles voies vers de meilleurs traitements pour aider les personnes atteintes de cette maladie.
La recherche apparaît dans Neuroscience chimique ACS et dans ACS Chimie Biologie.
Le financement de la recherche provenait de l’Institut national des maladies neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux du NIH et des subventions Scialog parrainées conjointement par Research Corporation for Science Advancement, la Fondation Frederick Gardner Cottrell et le groupe Paul G. Allen Frontiers.
