D’étranges auras visuelles pourraient être la clé pour de meilleurs traitements contre la migraine

Personne ne sait exactement pourquoi la migraine se déclenche. De même, de nombreux mystères demeurent quant à ce qui déclenche la douleur des migraines. Des études antérieures ont suggéré que les migraines se produisent lorsque quelque chose dans le liquide céphalorachidien active indirectement les nerfs des méninges voisines, les couches de membranes entre le cerveau et le crâne. L’expérience de Rasmussen, dirigée par la neuroscientifique Maiken Nedergaard, avait initialement pour objectif de trouver des preuves pour étayer cette hypothèse, mais elle n’a rien trouvé. « Nous n’avons rien obtenu », dit-il.

Ils ont donc essayé une approche différente, en injectant des substances fluorescentes dans le liquide céphalorachidien et en photographiant le crâne des souris. Les traceurs se sont concentrés à l’extrémité du nerf trijumeau, « ces gros faisceaux nerveux qui se trouvent comme deux saucisses à la base du crâne ». Ce fut une grande surprise, dit-il, de découvrir que les substances pouvaient atteindre cette partie du système nerveux périphérique, où elles pouvaient activer les récepteurs de la douleur. « Nous étions donc enthousiastes et aussi très perplexes : comment ces substances pouvaient-elles arriver jusque-là ? » Cela les a conduits à l’ouverture, à l’extrémité du nerf trijumeau qui était en contact ouvert avec le liquide céphalorachidien.

Les chercheurs ont également prélevé des échantillons de liquide céphalorachidien et ont découvert plus de 100 protéines qui augmentaient ou diminuaient après une céphalorachidite, ce qui suggère une possible implication dans la douleur de la migraine. Une douzaine de protéines dont la concentration a augmenté sont connues pour agir comme des substances de transmission capables d’activer les nerfs sensoriels, notamment une protéine appelée peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP), une cible connue des médicaments contre la migraine. Rasmussen estime que c’était un bon signe de la trouver parmi ces protéines. « Mais pour nous, ce qui est le plus intéressant, ce sont vraiment les 11 autres protéines qui n’ont pas été décrites auparavant », dit-il, car elles pourraient ouvrir la voie à de nouveaux traitements.

Il y a encore des raisons de se montrer prudent, déclare Turgay Dalkara, professeur de neurologie à l’université Hacettepe en Turquie et intéressé par les auras. Les modèles de souris sont utiles, mais les différences de taille Les crânes de rongeurs et d’humains sont problématiques— surtout en ce qui concerne la zone où l’ouverture a été découverte. « De la souris à l’humain, le rapport surface-volume est radicalement différent », dit-il. L’idée que l’équipe de Rasmussen a étudiée au départ – selon laquelle le CSD libère des substances qui activent et sensibilisent les nerfs dans les méninges – reste le mécanisme le mieux soutenu observé chez les humains, ajoute-t-il. La découverte de Rasmussen, de cet endroit jusqu’alors inconnu où le liquide céphalorachidien pourrait toucher les nerfs, devrait être considérée comme un ajout possible à ce tableau, et non comme un remplacement.

Hadjikhani est d’accord, mais elle est néanmoins ravie de trouver une autre voie de recherche. Pour les médecins, le manque de compréhension du fonctionnement des migraines signifie qu’ils doivent rechercher les bonnes combinaisons de médicaments pour soulager les patients. « Vous en essayez un. Vous essayez une combinaison. Vous en supprimez un », dit-elle. « Il faut être Sherlock Holmes et trouver ce qui déclenche les choses. »

Le fait que les migraines soient si diverses signifie qu’il n’existera peut-être jamais de solution miracle. Rasmussen espère qu’à long terme, la possibilité d’observer les changements dans le liquide céphalorachidien d’un individu pourrait réduire ces incertitudes et conduire à des solutions personnalisées.