Le chemin du virus des boutons de fièvre dans le cerveau révélé
Résumé: La recherche a montré que le HSV-1, le virus responsable des boutons de fièvre, peut se propager dans des zones spécifiques du cerveau et contribuer aux maladies neurodégénératives. La cartographie du parcours du HSV-1 révèle qu’il cible des régions cruciales pour des fonctions telles que le sommeil, le mouvement et la régulation de l’humeur.
L’étude a également révélé que le HSV-1 active les cellules immunitaires du cerveau, provoquant une inflammation qui pourrait persister même après la disparition du virus. Cette inflammation prolongée peut être un déclencheur de maladies neurologiques.
Comprendre les interactions du HSV-1 dans le cerveau pourrait éclairer les futurs traitements. Les résultats offrent des indices essentiels sur le rôle que ce virus commun pourrait jouer dans l’apparition de maladies comme la maladie d’Alzheimer.
Faits clés:
- Le HSV-1 cible des zones cérébrales comme l’hypothalamus, ayant un impact sur l’humeur et le contrôle hormonal.
- Le HSV-1 active les microglies, les cellules immunitaires du cerveau, provoquant une inflammation persistante.
- L’inflammation chronique due au HSV-1 peut entraîner des maladies neurologiques et neurodégénératives.
Source: Université du Colorado
Le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), à l’origine du bouton de fièvre, peut se propager dans le système nerveux central et dans certaines parties du cerveau.
Les résultats de l’étude publiés aujourd’hui dans le Journal de virologie sont parmi les premiers à reconnaître comment ce virus commun infiltre le cerveau, ce qui permet de mieux comprendre comment le HSV-1 peut déclencher des maladies neurologiques.
« Récemment, ce virus commun a été impliqué dans des maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer, mais aucune voie claire d’invasion du système nerveux central n’a été établie », explique Christy Niemeyer, PhD, professeur adjoint de neurologie au campus médical Anschutz de l’Université du Colorado. et co-premier auteur correspondant.
« Identifier comment le HSV-1 peut pénétrer dans le cerveau et quelles régions du cerveau sont vulnérables est essentiel pour comprendre comment il déclenche la maladie. »
Une fois que le HSV-1 pénètre dans le cerveau, les chercheurs ont également voulu déterminer si le virus migre de manière aléatoire ou vers des zones spécifiques. Ils ont pu cartographier où et comment le virus se déplace dans le cerveau et infecte des régions cérébrales critiques qui contrôlent de nombreuses fonctions vitales, comme le tronc cérébral, qui contrôle le sommeil et les mouvements.
Les chercheurs ont également découvert le HSV-1 dans les régions du cerveau qui produisent de la sérotonine et de la noradrénaline, ainsi que dans l’hypothalamus, un centre essentiel de l’appétit, du sommeil, de l’humeur et du contrôle hormonal dans le cerveau.
« Même si la présence du HSV-1 ne provoque pas une encéphalite à part entière dans le cerveau, elle peut néanmoins affecter le fonctionnement de ces régions », explique Niemeyer.
Niemeyer et ses coauteurs montrent également comment le HSV-1 interagit avec les cellules immunitaires clés du cerveau ; microglie. Ils ont découvert que les microglies devenaient « enflammées » lors de l’interaction avec le HSV-1, mais que dans certaines régions du cerveau, les microglies enflammées persistaient même après que le virus n’ait plus été détecté.
« L’identification du rôle des microglies fournit des indices utiles sur les conséquences de l’infection par le HSV-1 et sur la manière dont elle déclenche des maladies neurologiques », explique Niemeyer.
« Des cellules enflammées de manière persistante peuvent entraîner une inflammation chronique, un déclencheur connu d’un certain nombre de maladies neurologiques et neurodégénératives. Cette recherche offre des enseignements importants pour mieux comprendre comment les virus interagissent avec la santé globale du cerveau ainsi que l’apparition de maladies neurologiques généralisées.
À propos de cette actualité de la recherche en neurologie
Auteur: Kelsea Pieters
Source: Université du Colorado
Contact: Kelsea Pieters – Université du Colorado
Image: L’image est créditée à Neuroscience News
Recherche originale : Accès fermé.
« Voies olfactives et trigéminales de l’infection du SNC par le HSV-1 avec hétérogénéité microgliale régionale» par Christy Niemeyer et al. Journal de virologie
Abstrait
Voies olfactives et trigéminales de l’infection du SNC par le HSV-1 avec hétérogénéité microgliale régionale
Le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1) cible principalement les épithéliums buccal et nasal avant d’établir une latence dans le ganglion trijumeau (TG) et d’autres ganglions périphériques.
Le HSV-1 peut également infecter et devenir latent dans le système nerveux central (SNC), indépendamment de la latence des TG.
Des études récentes suggèrent l’entrée dans le SNC via deux voies distinctes : la connexion TG-tronc cérébral et le nerf olfactif ; cependant, à ce jour, il n’existe aucune caractérisation des régions cérébrales ciblées lors d’une primo-infection par le HSV-1.
En outre, la réponse immunitaire des microglies peut également contribuer à l’hétérogénéité entre les différentes régions du cerveau. Cependant, la réponse des microglies au HSV-1 n’a pas été caractérisée de manière spécifique à une région.
Cette étude a examiné l’évolution temporelle de la propagation du HSV-1 dans l’épithélium olfactif (OE) et le SNC après l’inoculation intranasale et la réponse macrophage/microgliale correspondante dans un modèle de souris C57BL/6.
Nous avons constaté une propagation apicale à basale du HSV-1 dans l’OE et les tissus sous-jacents, accompagnée d’une réponse inflammatoire des macrophages. L’infection par l’OE a été suivie par l’infection d’un petit sous-ensemble de régions cérébrales ciblées par le TG dans le tronc cérébral et d’autres noyaux des nerfs crâniens, y compris le nerf vague et le nerf hypoglosse.
De plus, d’autres régions du cerveau étaient positives pour les antigènes HSV-1, comme le locus coeruleus (LC), le noyau du raphé (RaN) et l’hypothalamus, tout en épargnant l’hippocampe et le cortex.
Au sein de chaque région cérébrale, l’activation des microglies variait également considérablement. Ces résultats fournissent des informations essentielles sur la dissémination régionale du HSV-1 dans le SNC, élucidant les mécanismes potentiels liant l’infection virale aux maladies neurologiques et neurodégénératives.
