Par Cassidy Morrison, journaliste principale en santé pour Dailymail.Com
20h09 le 31 mai 2024, mis à jour à 20h15 le 31 mai 2024
Des chercheurs intrigués par les personnes présentant les caractéristiques de la maladie d’Alzheimer – mais aucun des symptômes – ont sondé leur cerveau à la recherche d’un remède.
Ils ont initialement prélevé des échantillons de la banque de cerveaux néerlandaise, un référentiel de cerveaux de plus de 5 000 personnes décédées d’une maladie neurologique.
Ils ont été surpris lorsque 12 d’entre eux présentaient des marqueurs de la maladie d’Alzheimer mais étaient toujours en bonne santé cognitive.
Ils ont découvert que les personnes présentant certains changements cérébraux compatibles avec la maladie présentaient des différences clés qui pourraient protéger contre la maladie d’Alzheimer.
Leurs recherches ouvrent la voie à davantage de recherches sur ce qui se cache exactement derrière la différence entre le groupe résilient et offrent de nouveaux indices pour développer des traitements efficaces.
La maladie d’Alzheimer touche environ 47 millions de personnes dans le monde et environ 5,8 millions aux États-Unis.
L’estimation américaine devrait augmenter dans les années à venir à mesure que la population du pays continue de vieillir.
Les chercheurs néerlandais ont identifié plusieurs différences entre les cerveaux des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer mais ne présentant aucun symptôme par rapport à ceux présentant des symptômes.
Les cerveaux atteints de la maladie mais sans déclin cognitif ont été qualifiés de « résilients ».
M. Luuk de Vries, premier auteur de l’étude, dit: « Nous pensons que la génétique et le mode de vie jouent un rôle important dans la résilience, mais le mécanisme exact est encore inconnu. »
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Ils espèrent que des recherches supplémentaires permettront de découvrir les variantes génétiques spécifiques susceptibles de rendre une personne plus résiliente à la maladie, ce qui pourrait guider les chercheurs dans le développement de traitements hautement ciblés ciblant des mutations génétiques spécifiques.
Certaines mutations génétiques peuvent influencer certains processus tels que la production d’énergie pour alimenter les cellules.
Le Dr de Vries a déclaré : «Si nous parvenons à trouver la base moléculaire de la résilience, nous disposerons alors de nouveaux points de départ pour le développement de médicaments susceptibles d’activer les processus liés à la résilience chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer.»
Les gènes peuvent influencer la production d’un antioxydant protecteur appelé métallothionéine, qui protège le cerveau des radicaux libres.
Les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer mais ne présentant aucun symptôme avaient également moins de cellules immunitaires qui ciblent spécifiquement les agents pathogènes envahissant le système nerveux central.
Ces cellules deviennent hyperactives lorsque certaines protéines toxiques appelées bêta-amyloïde et tau s’accumulent dans le cerveau.
Cela provoque une inflammation qui peut endommager les cellules nerveuses et provoquer un rétrécissement du tissu cérébral, deux caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.
Ils ont également remarqué des différences clés dans la façon dont les protéines se repliaient et s’agglutinaient chez les personnes impliquées dans l’étude qui souffraient de la maladie d’Alzheimer symptomatique par rapport aux personnes asymptomatiques atteintes de la maladie d’Alzheimer.
L’équipe a ensuite découvert des preuves selon lesquelles des cerveaux résilients pourraient être plus efficaces pour éliminer les protéines toxiques et les débris pouvant entraîner un rétrécissement du cerveau.
La plupart des traitements contre la maladie d’Alzheimer qui ont satisfait aux exigences réglementaires, comme Lequembi, ciblent l’agrégation des protéines amyloïdes, mais jusqu’à présent, aucun d’entre eux ne s’est avéré entraîner une amélioration significative de la fonction cognitive.
Mais une meilleure compréhension des fondements chimiques de la mort cellulaire qui conduit au déclin cognitif pourrait donner aux développeurs de médicaments et aux chercheurs une nouvelle et meilleure façon d’attaquer les biomarqueurs de la maladie, tels que les enchevêtrements de Tau.
Leurs recherches ont été publiées dans la revue Acta Neuropathologie Communications .