Les scientifiques font un pas de plus vers la découverte d’un déclencheur dans le cerveau pour le sommeil paradoxal : ScienceAlert

Les scientifiques ont découvert le siège neuronal du sommeil paradoxal – cet état cérébral onirique dans lequel les yeux sont la seule partie du corps à bouger activement.

Lorsque ce circuit situé au sommet du tronc cérébral est déclenché chez la souris, les chercheurs peuvent faire glisser les animaux dans le sommeil paradoxal (mouvements oculaires rapides), même s’ils sont bien éveillés au départ.

Si les résultats s’étendent aux humains, nous ferons un grand pas de plus vers la compréhension de la biologie du sommeil et des raisons pour lesquelles il peut mal tourner.

Ces connaissances pourraient même nous aider à manipuler le sommeil paradoxal pour le mieux chez les humains souffrant d’apnée du sommeil, de narcolepsie, de cauchemars pénibles fréquents ou de troubles paradoxaux, qui amènent les gens à réaliser leurs rêves avec des mouvements ou des vocalisations, comme parler pendant leur sommeil.

Les mystères autour du sommeil paradoxal abondent, et la recherche est rendue d’autant plus difficile que les scientifiques ne savent toujours pas où se trouve le centre de contrôle du sommeil paradoxal dans le cerveau, ni même s’il existe un centre de contrôle.

Depuis des décennies maintenantcertains chercheurs ont soupçonné que les neurones du tronc cérébral des mammifères jouent un rôle essentiel dans l’apparition du REM. Si le tronc cérébral est coupé de l’image chez le chat, par exemple, un sommeil paradoxal adéquat ne peut pas être généré et les animaux commencent à réaliser leurs rêves.

Chez les humains avec dégénérescence du tronc cérébralComme dans le cas de la maladie de Parkinson, le sommeil paradoxal peut être perturbé de la même manière.

Au fil des années, d’autres expériences sur des rongeurs J’ai trouvé des preuves que c’est le ponsau sommet du tronc cérébral, est le « centre de contrôle » de la perte habituelle de tension musculaire qui limite les mouvements pendant le sommeil paradoxal.

Mais comme les neurones qui favorisent l’éveil dans cette partie du cerveau sont mélangés à ceux qui favorisent le sommeil, il s’avère difficile d’identifier les voies exactes responsables de cette phase cruciale du sommeil.

Le neuroscientifique Mitsuaki Kashiwagi de l’Université de Tsukuba et de l’Université de Tokyo a mené une équipe au Japon et en France vers un groupe de neurones liés au REM dans la partie dorsale du pont.

Chez la souris, ces neurones expriment un protéine liant l’hormone de libération des corticotropineson les appelle donc neurones Crhbp+.

Ces cellules se projettent du pont vers les neurones du moelle oblongatela région du tronc cérébral juste en dessous. On les appelle neurones Nos1+ car ils expriment monoxyde d’azote synthase 1. Les neurones NOs1+ se reconnectent ensuite aux neurones Crhbp+ et aux neurones du cerveau antérieur.

Cette boucle allant du pont à la moelle et vice-versa pourrait fonctionner comme un circuit central du sommeil paradoxal, affirment Kashiwagi et ses collègues.

Lorsque l’équipe a supprimé les neurones pons de la boucle de rétroaction positive, les souris ont présenté un sommeil réduit et une relaxation musculaire altérée pendant le sommeil paradoxal.

Cependant, lorsque les neurones pons qui s’étendent jusqu’à la moelle épinière ont été activés, les souris sont tombées plus rapidement dans le sommeil paradoxal, et le nombre et la durée des épisodes paradoxaux pendant leur sommeil ont augmenté au détriment de l’éveil.

Dans la moelle, les neurones Nos1+ favorisent fortement le REMS, se projetant vers de multiples zones impliquées dans l’activité du REM.

En fait, l’activation de ces neurones chez la souris a provoqué des transitions directes de l’éveil au sommeil paradoxal. Même lorsque le sommeil non paradoxal arrivait en premier, il était considérablement raccourci, les souris glissant plus rapidement dans le sommeil paradoxal. Les neurones qui s’étendent jusqu’au cerveau antérieur semblent inhiber l’éveil.

Les humains qui souffrent de narcolepsie sont connus pour passer directement de l’éveil au sommeil paradoxal, mais autrement, ce saut est très inhabituel.

« Après avoir établi le Crhbp comme marqueur des neurones régulateurs du sommeil, nous avons examiné si ces neurones étaient affectés chez les patients atteints de la maladie de Parkinson et d’un trouble du comportement REMS », expliquent les auteurs. expliquer.

Effectivement, l’équipe trouvé Les neurones immunoréactifs Crhbp sont largement réduits dans cette cohorte, « ce qui donne un aperçu des mécanismes sous-jacents aux déficits de sommeil caractérisant cette maladie ».

Dans un modèle murin de la maladie de Parkinson, les chercheurs ont montré que l’activation des neurones Crhbp+ dans le pont peut inverser les anomalies du sommeil observées.

Selon Kashiwagi et ses collègues, la prochaine étape consiste à enregistrer l’activité de ces neurones à une résolution unicellulaire afin de comprendre ce qu’ils font réellement et pourquoi.

L’étude a été publiée dans Cellule.