Actualité santé | News 24

Une recherche à un stade précoce suggère une nouvelle façon de lutter contre la progression de la maladie d’Alzheimer

homme plus âgé d'Asie de l'Est coupant un bonsaï
  • Environ 32 millions de personnes dans le monde souffrent de la maladie d’Alzheimer.

  • Les chercheurs continuent de chercher un moyen d’arrêter ou de ralentir la progression de la maladie.

  • Des chercheurs de l’École de médecine Icahn du Mont Sinaï ont découvert que la modification de certaines interactions cellulaires aide à éliminer les plaques bêta-amyloïdes du cerveau, considérées comme un signe de la maladie d’Alzheimer.

  • Les scientifiques pensent que ces découvertes pourraient conduire à de nouvelles options de traitement pour cette maladie.

Les chercheurs continuent de chercher un moyen d’arrêter ou de ralentir la progression de La maladie d’Alzheimer – un type de démence affectant environ 32 millions de personnes autour du monde.

L’une de ces équipes de chercheurs est originaire de l’École de médecine Icahn du Mont Sinaï à New York. Dans leur nouvelle étude publiée dans la revue Neurosciences naturellesles chercheurs ont découvert que la modification de certaines interactions cellulaires aide à éliminer plaques bêta-amyloïdes du cerveau, considéré comme un signe de la maladie d’Alzheimer.

Actualités médicales aujourd’hui a parlé aux trois auteurs principaux de l’étude de ses conclusions : Roland H. Friedel, PhDprofesseur agrégé de neurosciences et de neurochirurgie à l’Icahn, Hongyan Zou, MD, PhDprofesseur de neurochirurgie et de neurosciences dans cette institution, et Bin Zhang, Ph.D.professeur de génétique et de sciences génomiques à l’Icahn.

« La maladie d’Alzheimer reste un défi médical car aucun traitement efficace n’est actuellement disponible », soulignent les auteurs de l’étude.

« La plaque amyloïde est une caractéristique pathologique de la maladie d’Alzheimer et sa charge est en corrélation positive avec la gravité de la maladie. Les plaques amyloïdes sont neurotoxique – trouver des moyens d’aider à éliminer les plaques contribuera à réduire la neurotoxicité et à atténuer la neuroinflammation », nous ont-ils dit.

Plexine-B1 : un acteur clé dans la maladie d’Alzheimer ?

Pour cette étude, les chercheurs se sont concentrés sur une protéine appelée plexine-B1.

« Le plexine-B1 est un récepteur membranaire, identifié à l’origine comme une molécule de guidage des axones importante pour le câblage des axones au cours du développement neurologique », ont expliqué les auteurs de l’étude. MNT.

« Une récente analyse de données massives effectuée par le groupe de biologie systémique du Dr Bin Zhang a identifié informatiquement la plexine-B1 comme un gène central à l’origine de la maladie d’Alzheimer à apparition tardive », nous ont-ils dit.

« Ce projet présente une approche d’équipe de trois laboratoires différents – donc de trois auteurs principaux – pour aborder pour la première fois la fonction du plexine-B1 dans la maladie d’Alzheimer », ont noté les auteurs de l’étude.

L’élimination de la plexine-B1 pourrait éliminer la plaque amyloïde

Les scientifiques ont examiné comment la protéine plexine-B1 interagissait avec les réactifs astrocytes — les cellules du système nerveux central, y compris le cerveau, qui s’activent en réponse à une maladie ou à une blessure.

Les auteurs principaux ont expliqué que :

« Les astrocytes sont un type de cellules gliales qui soutiennent la fonction neuronale. Les astrocytes réactifs réagissent à la maladie d’Alzheimer en entourant les plaques amyloïdes, formant une structure appelée [a] filet glial

« Notre étude a révélé que l’activation de la plexine-B1 dans les astrocytes réactifs les empêche de [properly functioning] pour nettoyer les plaques », ont-ils poursuivi. « L’élimination du plexine-B1 peut inverser cette situation, conduisant à une meilleure clairance amyloïde et à une charge de plaque moindre. »

Trouver de nouvelles façons de cibler le plexine-B1

Les trois chercheurs travaillent actuellement à trouver des moyens thérapeutiques de cibler la plexine-B1. L’équipe de Zhang tenterait apparemment d’identifier des médicaments candidats en utilisant intelligence artificielle Approches assistées par (IA). Et les laboratoires de Zou et Friedel s’associent pour générer des anticorps bloquant la fonction contre la plexine-B1.

« Les trois équipes travailleront ensemble pour identifier des médicaments ou des anticorps efficaces pour moduler la fonction de la plexine-B1 dans les astrocytes réactifs », ont indiqué les auteurs de l’étude. « Nous pensons que nos recherches contribueront de manière significative à l’effort mondial de lutte contre la maladie d’Alzheimer. »

« Cette étude confirme non seulement l’une des prédictions les plus importantes de nos modèles de réseaux génétiques, mais fait également progresser considérablement notre compréhension de la maladie d’Alzheimer. Cela pose une base solide pour développer de nouvelles thérapies ciblant de tels modèles de réseaux hautement prédictifs », ont-ils soutenu.

« Notre étude ouvre de nouvelles voies pour la recherche sur la maladie d’Alzheimer, en soulignant l’importance des interactions cellulaires dans le développement de traitements contre les maladies neurodégénératives. »

– Roland H. Friedel, PhD ; Hongyan Zou, MD, PhD ; Bin Zhang, Ph.D.

Potentiel pour un nouveau traitement contre la maladie d’Alzheimer

Après avoir examiné cette étude, Karen D. Sullivan, PhD, ABPPneuropsychologue certifié, propriétaire de I CARE FOR YOUR BRAIN et Reid Healthcare Transformation Fellow à FirstHealth of the Carolinas à Pinehurst, Caroline du Nord, qui n’a pas été impliqué dans la recherche, a déclaré MNT cette étude innovante offre une nouvelle fenêtre d’espoir pour le traitement de la maladie d’Alzheimer.

« Avec autant de traitements axés sur la bêta-amyloïde, ces preuves suggèrent qu’en relâchant l’espacement des « cellules connectrices », c’est-à-dire, gliale, nous pourrons peut-être réduire la neuroinflammation et aider les plaques pathologiques de la maladie d’Alzheimer à être plus compactes », a poursuivi Sullivan. « En retour, cela devrait réduire le nombre de neurones consommés par la maladie, c’est-à-dire moins de mort cellulaire. »

Cependant, la recherche en est encore à un stade précoce et préclinique, a-t-elle averti.

«Cette étude a été réalisée sur un modèle génétique murin de la maladie d’Alzheimer», a noté Sullivan. « Nous voulons toujours [to] voir des résultats comme celui-ci se traduire bien dans le cerveau humain avant d’avoir trop d’espoir qu’un nouveau médicament puisse être développé à partir de cette découverte.

Est-ce que se concentrer sur l’élimination de l’accumulation de plaque amyloïde est la voie à suivre ?

MNT a également parlé avec Clifford Segil, DO, neurologue au Providence Saint John’s Health Center à Santa Monica, en Californie, à propos de cette étude. Segil n’a pas non plus été impliqué dans cette recherche.

Segil a exprimé davantage de doutes quant au potentiel thérapeutique lié aux résultats de cette étude. Selon lui, cibler l’accumulation de plaque dans le cerveau n’est pas nécessairement la meilleure façon de lutter contre la maladie d’Alzheimer.

Sans mâcher ses mots, il a déclaré : « Cela me contrarie de voir des chercheurs constater aveuglément que le déclin cognitif et la perte de mémoire dus à la neurodégénérescence sont liés aux enchevêtrements bêta-amyloïde et neurofibrillaires, alors que les cliniciens en première ligne traitant et diagnostiquant les patients atteints de démence continuent de se dégrader. « hypothèse amyloïde », car les médicaments anti-amyloïdes cérébraux hautement efficaces et disponibles en clinique continuent de produire de modestes améliorations de la cognition selon les données fournies par la société pharmaceutique et sans aucune amélioration clinique notable. [a] neurologue clinicien.

En faisant référence au controverse récente qui jette une ombre de doute sur l’hypothèse largement répandue selon laquelle les plaques bêta-amyloïdes sont au moins en partie présentes dans le cerveau pour les symptômes de la maladie d’Alzheimer, Segil a souligné que :

« L’affirmation de ce document [that] l’amyloïde et les enchevêtrements provoquent un déclin cognitif et la perte de mémoire devient de moins en moins crédible avec le temps, à mesure que des médicaments amyloïdes anti-cérébraux sont utilisés et que les patients recevant ces médicaments dans le monde réel ne présentent aucune amélioration notable.

Il a également noté que de nombreux cliniciens comme lui voient des patients présentant une charge cérébrale amyloïde élevée sans aucun problème cognitif, ainsi que ceux présentant une faible charge cérébrale amyloïde et des troubles cognitifs invalidants et graves.

« Les découvertes axées sur l’élimination de l’accumulation de plaque amyloïde ne aideront pas à trouver de nouvelles façons de traiter la perte de mémoire chez les patients atteints de démence d’Alzheimer », a affirmé Segil.

Néanmoins, il a accueilli avec plus d’enthousiasme certains des résultats d’autres études, en déclarant : « Je suis impatient de voir si le plexine-B1 noté dans cette étude et qui agit sur les cellules de soutien des neurones cérébraux ou sur les cellules gliales peut produire des améliorations dans la mémoire distincte. [from] leurs effets sur l’amyloïde cérébral.

«J’aimerais que davantage de recherches soient menées sur les microglies cérébrales et [the] système lymphatique du cerveau», a ajouté Segil. «Quand j’ai obtenu mon [Bachelor of Science] en neurosciences en 1996, il n’y avait pas d’accord à l’époque [that the] Le cerveau avait un système lymphatique, et des recherches supplémentaires devraient être menées sur de nouvelles façons d’activer le fonctionnement des cellules microgliales du cerveau en ce qui concerne la perte de mémoire », nous a-t-il dit.

Voir l’article original sur Actualités médicales aujourd’hui


Source link