Actualité santé | News 24

Une nouvelle avancée dans la maladie d’Alzheimer cible la protéine plexine-B1

Résumé: Les chercheurs ont identifié une nouvelle façon de potentiellement ralentir ou arrêter la progression de la maladie d’Alzheimer en ciblant la protéine plexine-B1. Leur étude montre comment les astrocytes réactifs et la plexine-B1 jouent un rôle crucial dans l’élimination des plaques amyloïdes. Cette découverte ouvre de nouvelles voies pour les traitements de la maladie d’Alzheimer et souligne l’importance des interactions cellulaires.

Faits marquants:

  • Protéine clé: Cibler la protéine plexine-B1 peut améliorer la capacité du cerveau à éliminer les plaques amyloïdes.
  • Interactions cellulaires: Les astrocytes réactifs aident à contrôler l’élimination des dépôts nocifs dans le cerveau.
  • Traitements innovants: L’étude ouvre de nouvelles voies pour développer des traitements contre la maladie d’Alzheimer.

Source: Hôpital Mont Sinaï

Les chercheurs de l’École de médecine Icahn du Mont Sinaï ont réalisé une avancée significative dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer en identifiant une nouvelle façon de potentiellement ralentir, voire arrêter la progression de la maladie.

L’étude, qui se concentre sur le rôle des astrocytes réactifs et de la protéine plexine-B1 dans la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer, fournit des informations cruciales sur la communication entre les cellules cérébrales et ouvre la porte à des stratégies de traitement innovantes.

Il a été publié dans Neurosciences naturelles le 27 mai.

Cela montre les neurones.
L’équipe de recherche souligne que même si leurs découvertes marquent une avancée significative dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour traduire ces découvertes en traitements pour les patients humains. Crédit : Actualités des neurosciences

Ce travail révolutionnaire est centré sur la manipulation de la protéine plexine-B1 pour améliorer la capacité du cerveau à éliminer les plaques amyloïdes, une caractéristique de la maladie d’Alzheimer. Les astrocytes réactifs, un type de cellule cérébrale qui s’active en réponse à une blessure ou à une maladie, jouent un rôle crucial dans ce processus.

Ils aident à contrôler l’espacement autour des plaques amyloïdes, affectant ainsi la manière dont les autres cellules cérébrales peuvent accéder à ces dépôts nocifs et les éliminer.

« Nos résultats offrent une voie prometteuse pour développer de nouveaux traitements en améliorant la manière dont les cellules interagissent avec ces plaques nocives », a déclaré Roland Friedel, PhD, professeur agrégé de neurosciences et de neurochirurgie à Icahn Mount Sinai et auteur principal de l’étude.

La recherche a été motivée par l’analyse de données complexes comparant des individus en bonne santé à ceux atteints de la maladie d’Alzheimer, dans le but de comprendre les fondements moléculaires et cellulaires de la maladie.

Hongyan Zou, PhD, professeur de neurochirurgie et de neurosciences à Icahn Mount Sinai et l’un des principaux auteurs de l’étude, a souligné les implications plus larges de leurs découvertes : « Notre étude ouvre de nouvelles voies pour la recherche sur la maladie d’Alzheimer, en soulignant l’importance des interactions cellulaires dans le développement. traitements des maladies neurodégénératives.

L’une des réalisations les plus importantes de l’étude est la validation de modèles de réseaux génétiques multi-échelles de la maladie d’Alzheimer.

« Cette étude confirme non seulement l’une des prédictions les plus importantes de nos modèles de réseaux génétiques, mais elle fait également progresser considérablement notre compréhension de la maladie d’Alzheimer. Cela pose une base solide pour développer de nouvelles thérapies ciblant de tels modèles de réseau hautement prédictifs », a déclaré Bin Zhang, PhD, professeur de recherche Willard TC Johnson en neurogénétique à Icahn Mount Sinai et l’un des principaux auteurs de l’étude.

En démontrant le rôle critique du plexine-B1 dans la maladie d’Alzheimer, la recherche souligne le potentiel des thérapies ciblées pour perturber la progression de la maladie.

L’équipe de recherche souligne que même si leurs découvertes marquent une avancée significative dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour traduire ces découvertes en traitements pour les patients humains.

« Notre objectif ultime est de développer des traitements capables de prévenir ou de ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer », a ajouté le Dr Zhang, soulignant l’engagement de l’équipe à explorer davantage le potentiel thérapeutique de la plexine-B1.

Financement: Cette étude est soutenue par les subventions U01AG046170 et RF1AG057440 du NIH National Institute on Aging (NIA) et fait partie du programme de découverte de cibles et de validation préclinique dirigé par le NIA Accelerating Medicines Partnership – Alzheimer’s Disease (AMP-AD).

Ce partenariat public-privé vise à raccourcir le délai entre la découverte de cibles médicamenteuses potentielles et le développement de nouveaux médicaments pour le traitement et la prévention de la maladie d’Alzheimer.

À propos de cette actualité de la recherche sur la maladie d’Alzheimer

Auteur: Jennifer Gutiérrez
Source: Hôpital Mont Sinaï
Contact: Jennifer Gutierrez – Hôpital Mont Sinaï
Image: L’image est créditée à Neuroscience News

Recherche originale : Accès fermé.
« La régulation de la distance cellulaire dans les réseaux gliaux péri-plaque par le Plexine-B1 affecte l’activation gliale et le compactage amyloïde dans la maladie d’Alzheimer» de Roland Friedel et al. Neurosciences naturelles


Abstrait

La régulation de la distance cellulaire dans les réseaux gliaux péri-plaque par le Plexine-B1 affecte l’activation gliale et le compactage amyloïde dans la maladie d’Alzheimer

La communication entre les cellules gliales a un impact profond sur la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer (MA). Nous révélons ici que les astrocytes réactifs contrôlent la distance entre les cellules dans les réseaux gliaux péri-plaque, ce qui restreint l’accès des microglies aux dépôts amyloïdes.

Ce processus est régi par le récepteur de guidage Plexine-B1 (PLXNB1), un gène central du réseau chez les individus atteints de MA à apparition tardive qui est régulé positivement dans les astrocytes associés aux plaques.

La suppression du plexine-B1 dans un modèle murin de MA a entraîné une réduction du nombre d’astrocytes réactifs et de microglies dans les réseaux gliaux péri-plaque, mais une couverture plus élevée des plaques par les processus gliaux, ainsi que des changements transcriptionnels signifiant une neuroinflammation réduite.

De plus, une empreinte réduite des réseaux gliaux était associée à une charge globale de plaque inférieure, à une évolution vers des plaques de type noyau dense et à une réduction de la dystrophie neuritique.

Dans l’ensemble, notre étude démontre que le plexine-B1 régule l’activation du réseau glial péri-plaque dans la MA.

Le relâchement de l’espacement glial en ciblant les récepteurs de guidage peut présenter une stratégie alternative pour augmenter le compactage de la plaque et réduire la neuroinflammation dans la MA.


Source link