Une étude révèle comment l’infection au COVID-19 peut provoquer ou aggraver le diabète | Salle de presse

Des chercheurs de Weill Cornell Medicine ont utilisé un système modèle de pointe pour découvrir le mécanisme par lequel le SARS-CoV-2, le virus responsable de la COVID-19, induit de nouveaux cas de diabète et aggrave les complications chez les personnes qui en sont déjà atteintes. L’équipe a découvert que l’exposition au virus active les cellules immunitaires qui à leur tour détruisent les cellules bêta (β), les cellules pancréatiques qui produisent l’insuline. étude a été publié le 2 septembre dans Cell Stem Cell.

« Il existe depuis longtemps une hypothèse dans le domaine selon laquelle certaines infections virales peuvent déclencher le diabète de type 1 », a déclaré l’auteur co-correspondant Dr. Shuibing Chendirecteur du Centre de santé génomique, professeur de chirurgie de la famille Kilts et membre du Institut Hartman pour la régénération thérapeutique des organes à Weill Cornell Medicine. « Mais nous avons pu montrer comment cela se produit dans le contexte de l’infection au COVID-19. »

« Lorsqu’une personne est atteinte d’une forme grave de la COVID-19, la première priorité est bien sûr de traiter les symptômes potentiellement mortels », a déclaré l’auteur co-correspondant. Dr Robert Schwartzprofesseur associé de médecine à Weill Cornell Medicine et gastroentérologue et hépatologue au NewYork-Presbyterian/Weill Cornell Medical Center. « Mais à l’avenir, il pourrait y avoir un moyen de développer des thérapies cliniques qui permettraient d’éviter des lésions ultérieures d’organes comme le pancréas. »

Dr Liuliu Yang et Dr Yuling Han, qui étaient boursiers postdoctoraux au département de chirurgie, et Dr Tuo Zhangprofesseur en microbiologie et immunologie à Weill Cornell Medicine, ont été co-premiers auteurs de l’article.

Dès les premiers jours de la pandémie de COVID-19, les médecins qui soignaient les patients malades ont observé que le virus affectait plusieurs systèmes organiques, dont non seulement les poumons, mais aussi le cœur, le foie, le côlon et le pancréas. Pour les travaux actuels, les chercheurs ont commencé à utiliser des échantillons de tissu pancréatique provenant d’autopsies de personnes décédées du COVID-19. Ils ont observé que les îlots pancréatiques, les parties du pancréas qui produisent l’insuline pour réguler la glycémie, étaient endommagés.

Ils ont ensuite utilisé une technique d’analyse appelée GeoMx pour étudier les échantillons plus en détail. Cette technique a révélé la présence de cellules immunitaires appelées macrophages pro-inflammatoires dans les tissus. Le rôle de ces macrophages est de tuer les agents pathogènes, mais ils causent parfois des dommages collatéraux aux tissus sains.

Pour en savoir plus sur cette activité, l’équipe a utilisé un système modèle développé au laboratoire Chen qui n’avait jamais été utilisé auparavant : des organoïdes d’îlots pancréatiques (mini-organes) qui comprenaient à la fois un système vasculaire et des cellules immunitaires. « Si nous voulons utiliser des organoïdes pour étudier la progression d’une maladie, il est important de pouvoir inclure des composants du système immunitaire dans ces modèles », a déclaré le Dr Chen. Dans ce cas, après avoir infecté les organoïdes avec le SARS-CoV-2, ils ont découvert que les macrophages semblaient tuer les cellules β par un type de mort cellulaire appelé pyroptose.

L’équipe a également utilisé les organoïdes pour étudier la façon dont le pancréas réagit à l’infection par un autre virus infectieux, le coxsackievirus B4, impliqué dans l’apparition du diabète de type 1. Ils ont constaté une réponse similaire des macrophages. « À l’avenir, ce système organoïde sera également utile pour étudier d’autres virus », a déclaré le Dr Schwartz.

Des recherches plus poussées sur les molécules de signalisation qui activent les macrophages ont également suggéré des interventions potentielles pour protéger les cellules β des dommages chez les patients atteints d’infections graves. Bien qu’il soit trop tôt pour commencer à tester des traitements, cela pourrait être possible à l’avenir. Ces travaux pourraient également contribuer à faire la lumière sur les causes sous-jacentes de la COVID longue, une maladie qui toucherait plus de 15 millions de personnes aux États-Unis.

De nombreux médecins et scientifiques de Weill Cornell Medicine entretiennent des relations et collaborent avec des organisations externes pour favoriser l’innovation scientifique et fournir des conseils d’experts. L’institution rend ces divulgations publiques pour garantir la transparence. Pour ces informations, consultez les profils de Dr. Shuibing Chen et Dr Robert Schwartz.

Les recherches rapportées dans cet article ont été financées par le National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, qui fait partie des National Institutes of Health, par le biais des subventions n° R01DK137517, R01DK124463, R01DK130454, R01DK121072. L’étude a également utilisé des données acquises auprès du Programme d’analyse du pancréas humain (Base de données HPAP-RRID:SCR_016202), un consortium du Human Islet Research Network (UC4-DK-112217, U01-DK-123594, UC4-DK-112232 et U01-DK-123716) ; et le programme intégré d’isolement et de distribution des îlots (IIDP), subvention NIH UC4DK098085.

Le contenu relève de la seule responsabilité des auteurs et ne représente pas nécessairement les opinions officielles des National Institutes of Health.