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Une carence en vitamine B dans l’intestin liée à la maladie de Parkinson

Résumé: Une nouvelle étude révèle un lien entre les bactéries intestinales et la maladie de Parkinson (MP). Les chercheurs ont découvert une diminution des gènes responsables de la synthèse des vitamines B essentielles chez les patients parkinsoniens, ce qui peut affaiblir la barrière intestinale et entraîner une inflammation du cerveau. Cette découverte suggère que la supplémentation en vitamine B pourrait constituer une voie thérapeutique potentielle pour la MP.

Faits marquants:

  • Réduction des bactéries synthétisant la vitamine B dans les intestins des patients parkinsoniens.
  • Un affaiblissement de la barrière intestinale dû à une carence en vitamine B peut entraîner une inflammation du cerveau.
  • La supplémentation en vitamine B pourrait constituer un traitement potentiel pour la MP.

Source: Université de Nagoya

Une étude menée par la Graduate School of Medicine de l’Université de Nagoya au Japon a révélé un lien entre le microbiote intestinal et la maladie de Parkinson (MP). Les chercheurs ont constaté une réduction dans les bactéries intestinales des gènes responsables de la synthèse des vitamines B essentielles B2 et B7.

Ils ont également identifié une relation entre l’absence de ces gènes et de faibles niveaux d’agents contribuant à maintenir l’intégrité de la barrière intestinale. Cette barrière empêche les toxines de pénétrer dans la circulation sanguine, ce qui provoque l’inflammation observée dans la MP.

Leurs conclusions, publiées dans npj Maladie de Parkinsonsuggèrent qu’un traitement aux vitamines B pour remédier à ces carences peut être utilisé pour traiter la MP.

Cela montre des bactéries.
Divers processus physiologiques sont fortement influencés par les micro-organismes présents dans l’intestin, collectivement appelés microbiote intestinal. Crédit : Actualités des neurosciences

La MP se caractérise par une variété de symptômes physiques qui entravent les activités quotidiennes et la mobilité, tels que des tremblements, des mouvements lents, des raideurs et des problèmes d’équilibre. Bien que la fréquence de la MP puisse varier selon les populations, on estime qu’elle affecte environ 1 à 2 % des personnes âgées de 55 ans ou plus.

Divers processus physiologiques sont fortement influencés par les micro-organismes présents dans l’intestin, collectivement appelés microbiote intestinal. Dans des conditions idéales, le microbiote intestinal produit des AGCC et des polyamines, qui maintiennent la barrière intestinale empêchant les toxines de pénétrer dans la circulation sanguine.

Les toxines présentes dans le sang peuvent être transportées vers le cerveau où elles provoquent une inflammation et affectent les processus de neurotransmission essentiels au maintien de la santé mentale.

Pour mieux comprendre la relation entre les caractéristiques microbiennes de l’intestin dans la MP, Hiroshi Nishiwaki et Jun Ueyama de la Graduate School of Medicine de l’Université de Nagoya ont mené une métaanalyse d’échantillons de selles provenant de patients atteints de MP du Japon, des États-Unis, d’Allemagne, de Chine et Taïwan.

Ils ont utilisé le séquençage par fusil de chasse, une technique qui séquence tout le matériel génétique d’un échantillon. Il s’agit d’un outil inestimable car il offre aux chercheurs une meilleure compréhension de la communauté microbienne et de la constitution génétique de l’échantillon.

Ils ont observé une diminution des gènes bactériens responsables de la synthèse de la riboflavine (vitamine B2) et de la biotine (vitamine B7) chez les patients diagnostiqués avec la MP. La riboflavine et la biotine, dérivées à la fois du microbiote alimentaire et intestinal, ont des propriétés anti-inflammatoires, qui peuvent contrecarrer la neuroinflammation observée dans des maladies comme la MP.

Les vitamines B jouent un rôle crucial dans les processus métaboliques qui influencent la production et les fonctions des acides gras à chaîne courte (AGCC) et des polyamines, deux agents qui aident à maintenir l’intégrité de la barrière intestinale, empêchant les toxines de pénétrer dans la circulation sanguine. Un examen des métabolites fécaux a révélé une diminution des deux chez les patients atteints de MP.

Les résultats indiquent une explication potentielle de la progression de la maladie de Parkinson. « Des carences en polyamines et en SCFA pourraient conduire à un amincissement de la couche de mucus intestinal, augmentant ainsi la perméabilité intestinale, deux phénomènes qui ont été observés dans la maladie de Parkinson », a expliqué Nishiwaki.

« Cette perméabilité plus élevée expose les nerfs aux toxines, contribuant à l’agrégation anormale de l’alpha-synucléine, activant les cellules immunitaires du cerveau et conduisant à une inflammation à long terme. »

Il a ajouté : « La thérapie de supplémentation ciblant la riboflavine et la biotine est prometteuse en tant que voie thérapeutique potentielle pour soulager les symptômes de la MP et ralentir la progression de la maladie. »

Les résultats de l’étude mettent en valeur l’importance de comprendre la relation complexe entre le microbiote intestinal, les voies métaboliques et la neurodégénérescence. Dans les années à venir, le traitement pourrait potentiellement être personnalisé en fonction du profil microbiologique unique de chaque patient. En modifiant les niveaux bactériens dans le microbiome, les médecins peuvent potentiellement retarder l’apparition des symptômes associés à des maladies comme la MP.

« Nous pourrions effectuer une analyse du microbiote intestinal des patients ou effectuer une analyse des métabolites fécaux », a déclaré Nishiwaki.

« En utilisant ces résultats, nous pourrions identifier les individus présentant des carences spécifiques et administrer des suppléments oraux de riboflavine et de biotine à ceux dont les niveaux sont diminués, créant ainsi potentiellement un traitement efficace. »

À propos de cette actualité sur la recherche sur la maladie de Parkinson

Auteur: Matthieu Coslett
Source: Université de Nagoya
Contact: Matthew Coslett – Université de Nagoya
Image: L’image est créditée à Neuroscience News

Recherche originale : Accès libre.
« Méta-analyse du séquençage par fusil de chasse du microbiote intestinal dans la maladie de Parkinson» par Hiroshi Nishiwaki et al. npj Maladie de Parkinson


Abstrait

Méta-analyse du séquençage par fusil de chasse du microbiote intestinal dans la maladie de Parkinson

Notre objectif était d’identifier les caractéristiques microbiennes intestinales de la maladie de Parkinson (MP) dans tous les pays en méta-analysant notre ensemble de données de séquençage fécal par fusil de chasse de 94 patients atteints de MP et de 73 témoins au Japon avec cinq ensembles de données précédemment rapportés provenant des États-Unis, d’Allemagne, de Chine1, de Chine2 et de Taiwan. Des tests GC-MS et LC-MS/MS ont été établis pour quantifier respectivement les acides gras fécaux à chaîne courte (AGCC) et les polyamines fécales. La diversité α a augmenté dans la PD sur six ensembles de données.

L’analyse taxonomique a montré que les espèces Akkermansia muciniphila a augmenté dans la PD, tandis que les espèces Roseburia intestinale et Faecalibacterium prausnitzii ont diminué dans la MP.

L’analyse des voies a montré que les gènes dans les biosynthèses de la riboflavine et de la biotine étaient nettement diminués dans la MP après ajustement pour tenir compte des facteurs de confusion. Cinq catégories sur six d’enzymes actives sur les glucides (CAZymes) présentaient une diminution de la MP.

L’analyse métabolomique de nos échantillons fécaux a révélé que les SCFA et les polyamines fécaux étaient significativement diminués dans la MP. Les gènes des biosynthèses de riboflavine et de biotine étaient positivement corrélés aux concentrations fécales de SCFA et de polyamines.

Les bactéries responsables de la diminution de la biosynthèse de la riboflavine au Japon, aux États-Unis et en Allemagne étaient différentes de celles de la Chine1, de la Chine2 et de Taiwan. De même, différentes bactéries expliquent la diminution de la biosynthèse de la biotine dans les deux groupes de pays.

Nous postulons que la diminution des SCFA et des polyamines réduit la couche de mucus intestinal, ce qui facilite ensuite la formation de fibrilles anormales d’α-synucléine dans le plexus neural intestinal dans la MP, et provoque également une neuroinflammation dans la MP.


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