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Une avancée majeure dans la maladie d’Alzheimer pourrait stopper la progression

Les scientifiques ont réalisé une avancée majeure dans notre compréhension de la maladie d’Alzheimer, ouvrant de nouvelles voies vers de futurs traitements.

La maladie d’Alzheimer touche environ 5,8 millions d’Américains, selon les Centers for Disease Control and Prevention. Cette maladie évolutive est la forme de démence la plus courante et est associée à une perte de mémoire et à un déclin cognitif dans les régions du cerveau impliquées dans la pensée, la mémoire et le langage.

Aujourd’hui, il n’existe aucun remède connu contre la maladie d’Alzheimer, même si les scientifiques pensent qu’elle est causée par une accumulation anormale de protéines dans et autour des cellules cérébrales.

Normalement, l’équipe de nettoyage cellulaire de notre cerveau élimine les excès de protéines et les débris cellulaires. Cependant, chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, cette activité de nettoyage devient limitée. Mais et s’il existait un moyen d’améliorer la capacité de notre cerveau à éliminer ces protéines accumulées ?

Dans une nouvelle étude publiée dans la revue Neurosciences naturellesdes chercheurs de l’École de médecine Icahn du Mont Sinaï à New York ont ​​démontré que ce nettoyage cérébral amélioré peut être obtenu en manipulant un complexe protéique spécifique appelé plexine-B1.

Le plexine-B1 est impliqué dans le guidage des cellules cérébrales pour former des réseaux au cours du développement cérébral et peut également aider à assurer la communication entre les cellules du cerveau. Il a également été impliqué dans le développement de la maladie d’Alzheimer à apparition tardive, mais son rôle exact était jusqu’alors inexploré.

Dans la dernière étude, l’équipe du Mont Sinaï a découvert que le Plexine-B1 empêche l’élimination de ces amas protéiques anormaux en modifiant le comportement d’un type spécial de cellule cérébrale appelé astrocytes.

Le cerveau d'Alzheimer
Vue d’artiste des agrégats protéiques d’Alzheimer. Les scientifiques pensent que cette maladie est causée par une accumulation anormale de protéines dans et autour des cellules cérébrales.

Dr_Microbe/Getty

Les astrocytes sont comme les électriciens du cerveau, facilitant le transfert d’informations entre les neurones et protégeant nos neurones des dommages. Un sous-type de ces cellules, appelé astrocytes réactifs, entre en action en réponse à une blessure ou à une maladie.

L’équipe a découvert que l’activation du plexine-B1 dans ces astrocytes réactifs les « transforme » du statut de cellules de défense utiles en passifs qui empêchent l’équipe de nettoyage du cerveau d’accéder aux amas de protéines. En supprimant le gène codant pour le plexine-B1 chez la souris, l’équipe de nettoyage du cerveau a semblé avoir un meilleur accès aux amas de protéines de type Alzheimer ainsi qu’aux signes d’inflammation réduite dans le cerveau.

« Nos résultats offrent une voie prometteuse pour développer de nouveaux traitements en améliorant la manière dont les cellules interagissent avec ces plaques nocives », a déclaré Roland Friedel, professeur agrégé de neurosciences et de neurochirurgie à Icahn Mount Sinai et auteur principal de l’étude, dans un communiqué.

L’équipe espère que leur découverte éclairera les futurs traitements pour les patients atteints de la maladie d’Alzheimer.

« Notre objectif ultime est de développer des traitements capables de prévenir ou de ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer », a déclaré Bin Zhang, professeur de recherche Willard TC Johnson en neurogénétique à Icahn Mount Sinai et l’un des principaux auteurs de l’étude, dans un communiqué.

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