Résumé: La perte de volume cérébral liée aux nouvelles immunothérapies contre la maladie d’Alzheimer, comme le lécanemab, est causée par l’élimination des plaques amyloïdes plutôt que par des lésions neuronales. Les chercheurs ont analysé les données de plusieurs essais et ont inventé le terme « pseudo-atrophie liée à l’élimination de l’amyloïde » (ARPA) pour décrire ce phénomène.
Les changements de volume ont été corrélés à l’efficacité de l’élimination de l’amyloïde, ce qui indique qu’ils constituent un résultat attendu du traitement plutôt qu’un signe de préjudice. Ces résultats suggèrent que la perte de volume observée chez les patients recevant ces thérapies ne devrait pas susciter d’inquiétudes quant à la santé cérébrale.
Faits clés:
- La perte de volume cérébral dans les thérapies contre la maladie d’Alzheimer est liée à l’élimination de la plaque amyloïde.
- Le terme « pseudo-atrophie liée à l’élimination de l’amyloïde » (ARPA) a été introduit pour décrire cet effet.
- Les changements de volume sont un signe de l’efficacité du traitement et ne nuisent pas aux tissus cérébraux.
Source: UCL
Une perte de volume cérébral associée aux nouvelles immunothérapies contre la maladie d’Alzheimer pourrait être provoquée par l’élimination des plaques amyloïdes, plutôt que par la perte de neurones ou de tissu cérébral, selon une étude menée par des chercheurs de l’UCL.
La recherche publiée dans Neurologie du Lanceta analysé les données d’une douzaine d’essais différents d’immunothérapie ciblant l’amyloïde, dont le lécanemab qui a récemment été approuvé par le régulateur britannique MHRA.
Bien que le rétrécissement du cerveau soit généralement un résultat indésirable, l’équipe a constaté que la perte de volume excessive était cohérente dans toutes les études et corrélée à l’efficacité de la thérapie pour éliminer l’amyloïde et n’était pas associée à des dommages.
En conséquence, les chercheurs pensent que l’élimination des plaques amyloïdes, abondantes chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, pourrait expliquer les modifications observées du volume cérébral. Et, en tant que telle, la perte de volume ne devrait pas être une source d’inquiétude.
Pour décrire ce phénomène, l’équipe de recherche a inventé une nouvelle expression : « pseudo-atrophie liée à l’élimination de l’amyloïde » ou ARPA.
L’auteur supérieur et directeur du centre de recherche sur la démence de l’UCL, le professeur Nick Fox, a déclaré : « Les anticorps monoclonaux amyloïdes ciblant représentent une avancée thérapeutique significative dans le traitement de la maladie d’Alzheimer. Ces agents agissent en se liant aux plaques amyloïdes du cerveau et en déclenchant leur élimination.
« L’un des domaines controversés concerne l’effet de ces agents sur le volume du cerveau. La perte de volume cérébral est une caractéristique de la maladie d’Alzheimer, provoquée par une perte progressive des neurones.
« L’immunothérapie amyloïde a constamment montré une augmentation de la perte de volume cérébral, ce qui a suscité des inquiétudes dans les médias et la littérature médicale selon lesquelles ces médicaments pourraient provoquer une toxicité non reconnue pour le cerveau des patients traités.
« Cependant, sur la base des données disponibles, nous pensons que ce changement de volume excessif est une conséquence anticipée de l’élimination des plaques amyloïdes pathologiques du cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. »
Le premier auteur, le Dr Christopher Belder (UCL Dementia Research Centre et Université d’Adélaïde), a déclaré : « Nous demandons un meilleur rapport sur ces changements dans les essais cliniques et une évaluation plus approfondie pour mieux comprendre ces changements de volume cérébral à mesure que ces thérapies entrent en vigueur. utilisation plus répandue.
En août, l’Agence de réglementation des médicaments et des produits de santé (MHRA) a autorisé l’utilisation du lécanemab dans les premiers stades de la maladie d’Alzheimer au Royaume-Uni*.
Le médicament agit en ciblant la bêta-amyloïde – une protéine qui s’accumule dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer et qui est considérée comme l’événement déclencheur menant au dysfonctionnement neuronal et à la mort cellulaire.
L’Institut national pour l’excellence en matière de santé et de soins (NICE), qui décide si les médicaments doivent être mis à disposition sur le NHS, a publié un projet de lignes directrices indiquant que les avantages du lécanemab sont trop faibles pour justifier le coût pour le NHS. Cependant, la décision sera réexaminée à la suite d’une consultation publique et d’une deuxième réunion d’un comité indépendant plus tard cette année.
À propos de cette actualité de la recherche en neuropharmacologie et neurologie
Auteur: Tombeaux de coquelicots
Source: UCL
Contact: Tombeaux de coquelicots – UCL
Image: L’image est créditée à Neuroscience News
Recherche originale : Les résultats paraîtront dans Neurologie du Lancet