Selon une étude, Covid-19 pourrait réactiver la tuberculose dormante chez les patients

Le virus SARS-CoV-2 qui cause Covid-19, pourrait avoir la capacité de réactiver la tuberculose dormante (TB), selon une étude qui est une nouvelle alarmante pour des pays comme l’Inde, qui représente environ 40 pour cent de la population avec TB dormante ou latente. L’étude, dirigée par des chercheurs de l’Institut indien de technologie de Guwahati et de l’Université du Massachusetts, a montré que l’infection par une souche de coronavirus spécifique réactivait Mycobacterium tuberculosis (MTB) dormant chez la souris. Les résultats, détaillés dans The American Journal of Pathology, pourraient ouvrir la voie à de nouveaux vaccins contre les maladies infectieuses et éviter une éventuelle épidémie mondiale de tuberculose.

« La découverte de la réactivation de la tuberculose dans un modèle de souris dormante Mtb à médiation par les cellules souches pendant l’infection par le coronavirus MHV-1 indique qu’à long terme, après la pandémie, le virus SARS-CoV-2 pourrait activer des infections bactériennes dormantes. Il s’agit d’une découverte importante compte tenu de la pandémie actuelle de coronavirus, où de nombreuses personnes en Inde et dans d’autres pays en développement atteintes d’une infection tuberculeuse dormante peuvent voir une augmentation des cas de tuberculose active après Covid-19 », a expliqué l’enquêteur principal Bikul Das, du Département des cellules souches. et maladies infectieuses, Laboratoire KaviKrishna, IIT-Guwahati.

« Il est urgent d’étudier l’association de Covid-19 avec la réactivation de la tuberculose dormante pour éviter une éventuelle pandémie mondiale de tuberculose », a ajouté Das.

Pour l’étude, l’équipe a étudié l’infection par le virus de l’hépatite murine-1 (MHV-1) de la souche de coronavirus dans les poumons d’un modèle murin (dMtb) de dormance du MTB médiée par les cellules souches mésenchymateuses (MSC). Cela a montré des charges virales 20 fois inférieures à celles des souris témoins sans dMtb à la troisième semaine d’infection virale et une augmentation de six fois des cellules souches altruistes (ASC), améliorant ainsi la défense.

La TB a été réactivée chez les souris dMtb, suggérant que les bactéries TB dormantes détournent ces ASC pour se répliquer dans les poumons et provoquer une TB pulmonaire. Les résultats suggèrent que ces ASC sont transitoires (elles se développent pendant deux semaines puis subissent une apoptose ou un suicide cellulaire) et présentent des activités antivirales contre MHV-1 en sécrétant des facteurs solubles.

« Il est important de comprendre le mécanisme de défense de l’hôte contre cette maladie pour développer un meilleur vaccin et/ou traitement. Nous avons donc postulé que, tout comme les bactéries, les cellules souches adultes peuvent également présenter un mécanisme de défense altruiste pour protéger leur niche contre les menaces extérieures », a déclaré Das.

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