Risque de grippe aviaire pour les humains : un cas canadien présente des mutations virales troublantes

La séquence génétique du virus de la grippe aviaire H5N1 qui a infecté un adolescent en Colombie-Britannique montre que le virus avait subi des modifications mutationnelles qui permettraient à cette version du H5N1 d’infecter plus facilement les humains, affirment les scientifiques qui ont étudié les données.

Il n’existe actuellement aucune preuve que l’adolescent, qui reste dans un état critique à l’hôpital, ait infecté quelqu’un d’autre. Si tel est le cas, il est probable que cette version mutée du virus disparaisse une fois la maladie de l’adolescent résolue. La source de l’infection de l’adolescent n’a pas été déterminée, il est donc impossible de savoir avec certitude si les mutations provenaient du virus qui l’a infecté. Mais les scientifiques pensent qu’il est plus probable que les mutations se soient développées au cours de l’infection.

Pourtant, le fait que ces mutations se soient produites rappelle que le H5N1 est un virus dangereux pour l’homme, qui pourrait potentiellement déclencher une pandémie s’il acquérait la capacité d’infecter facilement les gens, disent les virologues de la grippe.

« Ce n’est en aucun cas le premier jour d’une pandémie. Il n’y a aucune indication… de propagation interhumaine, ce qui est une bonne chose. Mais c’est exactement le scénario que nous craignons », a déclaré à STAT Scott Hensley, professeur de microbiologie à la Perelman School of Medicine de l’Université de Pennsylvanie, dans une interview.

Hensley a suscité certaines inquiétudes sur les plateformes de médias sociaux ce week-end lorsqu’il a fait remarquer que la séquence génétique du virus présentait des changements mutationnels clés dans l’hémagglutinine, une protéine à la surface du virus qui s’attache aux cellules que le virus tente d’envahir. Les données de séquence ont été publiées dans des bases de données en libre accès par l’Agence de la santé publique du Canada.

« C’est une mauvaise nouvelle », a déclaré Hensley dans un communiqué. Poste Ciel Bleu Samedi. « Nous devons suivre de près cette situation et accroître nos efforts de surveillance. »

L’hémagglutinine du H5N1 se lie préférentiellement aux cellules dotées de récepteurs appelés alpha 2-3, qui sont abondants chez les oiseaux sauvages et la volaille domestique, mais que l’on trouve également dans la conjonctive, les tissus entourant les yeux humains et dans les voies respiratoires supérieures humaines. Les récepteurs cellulaires des poumons humains sont appelés alpha 2-6. On pense que pour devenir un virus capable de se propager facilement entre les humains, le H5N1 devrait acquérir la capacité de s’attacher à ce dernier type de récepteur.

Deux mutations repérées dans le virus de l’adolescent canadien sont connues pour aider les virus de la grippe à effectuer ce changement d’attachement. « Ces deux sites jouent un rôle important dans… la spécificité de liaison », a déclaré Jesse Bloom, virologue évolutionniste au Fred Hutchinson Cancer Center de Seattle, dans un communiqué. série de messages répondant à Hensley.

Hensley était d’accord. « Dix virologues de la grippe sur dix vous diront que ces substitutions sont importantes pour une spécificité efficace des récepteurs. Cela ne fait aucun doute.

Le cas de la Colombie-Britannique suscite beaucoup d’attention pour deux raisons. Premièrement, la manière dont l’adolescent a été infecté reste un mystère. Deuxièmement, même si les cas de H5N1 ont historiquement provoqué des maladies graves – voire la mort – dans un nombre important de cas, les versions du virus qui circulent actuellement en Amérique du Nord n’ont déclenché que des infections bénignes, sauf dans ce cas.

Lundi, les États-Unis avaient signalé 53 infections confirmées cette année, tous sauf un concernaient des ouvriers de fermes laitières ou des personnes impliquées dans l’abattage d’exploitations de volailles infectées. Toutes ces personnes ont souffert d’une maladie bénigne, principalement d’une conjonctivite – œil rose – et, dans certains cas, de symptômes respiratoires mineurs. Aucune des personnes infectées aux États-Unis n’était suffisamment malade pour nécessiter une hospitalisation.

L’adolescent de la Colombie-Britannique a été admis à l’hôpital le 8 novembre et y reste dans un état critique, a déclaré lundi la responsable provinciale de la santé, Bonnie Henry, dans un courriel. Il semble que l’individu n’ait transmis l’infection à personne d’autre.

« Tous les contacts [are] … maintenant au-delà de 10 jours après l’exposition », a déclaré Henry, ce qui mettrait les personnes en contact avec l’adolescent avant que la maladie ne soit identifiée et que des précautions de transmission soient mises en place en dehors de la période d’incubation de la grippe.

La version du virus qui a infecté l’adolescent n’est pas celle qui circule chez les bovins laitiers aux États-Unis. Les deux proviennent d’une souche H5N1 connue sous le nom de 2.3.4.4b. Mais le virus de la vache appartient à un sous-ensemble de virus connu sous le nom de génotype B3.13. L’adolescent a été infecté par un virus du génotype D1.1 – une version du virus circulant chez les oiseaux sauvages. Il s’agit de la version du virus responsable d’un certain nombre d’épidémies dans les exploitations avicoles, tant en Colombie-Britannique que dans l’État de Washington, où 11 cas confirmés et trois cas probables d’infection par le virus H5N1 ont été détectés au cours du dernier mois.

Richard Webby, virologue de la grippe et directeur du Centre collaborateur de l’Organisation mondiale de la santé pour les études sur l’écologie de la grippe chez les animaux, situé à l’hôpital de recherche pour enfants St. Jude à Memphis, Tennessee, a déclaré qu’il trouvait les virus D1.1 particulièrement préoccupants.

Les virus de la grippe A ont la capacité d’échanger des gènes, et cette version du H5N1 a détecté un gène de neuraminidase différent (le N dans le nom d’un virus de la grippe) de celui des virus B3.13, a déclaré Webby. Parfois, ce type de changement peut pousser le virus à effectuer des adaptations – des mutations – dans l’hémagglutinine en réponse au changement.

« Juste parce qu’il a adopté le nouveau [neuraminidase] ne signifie pas nécessairement que [hemagglutinin] va changer », a déclaré Webby dans un e-mail. « Mais l’ancienne combinaison était clairement bien adaptée. Le nouveau [neuraminidase] pourrait modifier cet équilibre et contribuer à favoriser les changements, mais c’est un problème. pourrait plutôt qu’un volonté.»

Hensley a déclaré que les preuves de l’évolution du virus chez l’adolescent devraient rappeler que les cas bénins enregistrés par les États-Unis cette année ne reflètent peut-être pas la façon dont le virus pourrait se comporter s’il commençait à se propager chez l’homme. Il est perturbé par l’ampleur du virus dans l’environnement et par l’exposition quotidienne des personnes à celui-ci, dans les fermes laitières ou avicoles infectées.

« Vous avez beaucoup d’expositions humaines potentielles et ce que vous craignez, c’est soit une substitution aléatoire qui apparaît au cours de cette infection et qui donne au virus un profil favorable pour infecter… se transmettre entre humains, et puis cela décolle. C’est la peur », a-t-il déclaré.

« Rien n’indique que cette deuxième partie se soit produite ici », a déclaré Hensley, faisant référence au cas de la Colombie-Britannique. « Mais cela me rend nerveux, numéro 1, de voir ces substitutions émerger et numéro 2, d’avoir les substitutions associées à ce qui semble être un cas aussi grave. »