L’infection sévère Covid-19 peut déclencher une inflammation approfondie, entraînant la croissance rapide de la plaque dans les artères coronaires et un risque plus élevé de crise cardiaque, d’accident vasculaire cérébral et d’autres événements cardiovasculaires potentiellement mortels pendant un an, aussi longtemps, rapports Une équipe de recherche dirigée par l’Université Fudan en Chine.
L’analyse rétrospective d’une étude prospective, publiée hier dans Radiologiea inclus 803 patients qui ont subi une angiographie par tomodensitométrie coronarienne en série (CCTA) entre septembre 2018 et octobre 2023. Les chercheurs ont évalué 2108 lésions coronariennes chez 690 patients Covid-19 et 480 lésions chez 113 patients non infectés appariés.
Le temps médian entre le premier et le deuxième CCTA était de 3 ans, tandis qu’une médiane de 7 mois s’est écoulée entre l’infection Covid-19 et la deuxième CCTA, et le suivi médian était de 9 mois après le deuxième CCTA. L’âge moyen des patients était de 63,9 ans et 67,6% étaient des hommes. Des proportions similaires de participants infectés et non infectés ont été vaccinés contre Covid-19 (environ 89%) et ont reçu des boosters (environ 56%).
20% vs 16% ont développé des plaques à haut risque
Au départ, la sténose moyenne ou le rétrécissement d’une artère, par lésion, était de 31,3% et seulement 8,1% des lésions avaient un diamètre de sténose de 50% ou plus. L’infection à Covid-19 a été liée à une augmentation plus importante du pourcentage de diamètre de sténose (1,0% vs 0,4% par an chez des patients non infectés), conduisant à un pourcentage moyen plus élevé de diamètre de sténose (34,2% vs 32,5%) et une proportion de lésions avec A A Diamètre de sténose de 50% ou plus (12,6% vs 8,5%) au suivi.
Les patients infectés par Covid ont montré des taux de progression accélérés du volume athérosclérotique coronaire total (0,90% vs 0,62%), avec divers effets sur différents types de plaques, y compris une réduction des constituants de plaque calcifiés (0,12% vs 0,20% par an) et des avancées plus importantes sur Segments non calcifiés de lésions athérosclérotiques (0,78% contre 0,42%).
Les défaillances de la lésion cible (composite de mort cardiaque, de crise cardiaque des lestres cibles et de revascularisations des lésions cibles) se sont produites dans 150 lésions (6 décès cardiaques, 40 crises cardiaques à la leces cibles et 104 revascularisations de la leces cibles) chez les patients infectés et chez 13 Lésions (0 décès cardiaques, 2 crises cardiaques à la leces cibles et 11 revascularisations des lestres cibles) dans leurs homologues non infectés.
Par rapport aux volumes de plaque chez les patients non infectés, les volumes ont augmenté plus rapidement chez les patients Covid-19, dont les lésions se sont développées en plaques à haut risque à un rythme plus élevé (20,1% vs 15,8%). Les patients infectés étaient également plus susceptibles d’avoir une inflammation coronaire (27% contre 19,9%) et un risque plus élevé d’échec de la lésion cible (10,4% contre 3,1%), un indicateur d’un risque accru de crise cardiaque ou d’AVC. L’infection précédente était associée à des résultats cardiovasculaires pires (rapport de risque ajusté, 2,9).
Violation pour un fardeau cardiovasculaire plus lourd
« Covid-19, causée par le SARS-COV-2, est initialement caractérisée par des blessures pulmonaires aiguë communiqué de presse de Radiological Society of North American, qui publie la revue. « Cependant, les preuves émergentes indiquent que Covid-19 implique également une réponse inflammatoire extrême qui peut affecter le système cardiovasculaire. »
« L’inflammation après Covid-19 peut entraîner une croissance en cours de la plaque, en particulier dans les plaques à haut risque et non calcifiées », a-t-il ajouté. « Les patients atteints d’infection SARS-COV-2 présentent un risque accru d’infarctus du myocarde, de syndrome coronarien aigu et d’AVC jusqu’à un an. »
