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Plaintes précoces de mémoire liées aux modifications cérébrales de la maladie d’Alzheimer

Résumé: Une nouvelle étude révèle que les rapports de déclin cognitif des patients et de leurs partenaires sont liés à l’accumulation d’enchevêtrements de tau, une caractéristique de la maladie d’Alzheimer. Cela souligne l’importance de traiter rapidement les problèmes de mémoire.

L’étude, impliquant 675 participants, a utilisé l’imagerie TEP pour détecter la protéine tau et la bêta-amyloïde, trouvant une corrélation entre ces marqueurs et le déclin cognitif autodéclaré.

Faits marquants:

  • Les rapports de déclin cognitif sont liés à l’accumulation de tau dans le cerveau.
  • L’étude met en valeur l’importance de la détection précoce des problèmes de mémoire.
  • Les résultats sont basés sur l’imagerie TEP de 675 individus sains sur le plan cognitif.

Source: Hôpital Brigham et femmes

Une nouvelle étude ajoute une preuve supplémentaire que lorsqu’un patient ou un membre de sa famille remarque des signes de perte de mémoire persistante, il est important d’en parler à un médecin.

Bien qu’il existe de nombreuses raisons pour lesquelles la mémoire d’une personne peut changer, les chercheurs du Mass General Brigham qui étudient des patients avant le diagnostic de la maladie d’Alzheimer ont découvert des changements dans le cerveau lorsque les patients et leurs partenaires d’étude (ceux qui pouvaient répondre à des questions sur leur fonction cognitive quotidienne) ont rapporté un déclin de la cognition.

Cela montre un homme plus âgé.
L’équipe a également constaté que les rapports subjectifs des patients et de leurs partenaires complétaient les tests objectifs de performance cognitive. Crédit : Actualités des neurosciences

Grâce à l’imagerie, les chercheurs ont découvert que les rapports faisant état d’un déclin cognitif étaient associés à une accumulation d’enchevêtrements de Tau, une caractéristique de la maladie d’Alzheimer.

Les résultats sont publiés dans Neurologie, la revue médicale de l’Académie américaine de neurologie.

« Quelque chose d’aussi simple que de poser des questions sur les problèmes de mémoire peut suivre la gravité de la maladie au stade préclinique de la maladie d’Alzheimer », a déclaré l’auteur principal Rebecca E. Amariglio, PhD, du département de neurologie du Brigham and Women’s Hospital. Amariglio est neuropsychologue clinicien au Brigham and Women’s Hospital et au Massachusetts General Hospital, les membres fondateurs du Mass General Brigham.

« Nous comprenons désormais que les changements cérébraux dus à la maladie d’Alzheimer commencent bien avant que les patients ne présentent des symptômes cliniques détectés par un médecin. Il existe de plus en plus de preuves selon lesquelles les individus eux-mêmes ou un membre de leur famille proche peuvent remarquer des changements dans la mémoire, avant même qu’une mesure clinique ne détecte des signes de déficience cognitive.

La nouvelle étude, dirigée par la première auteure Michalina F. Jadick, comprenait des chercheurs de Brigham and Mass General. L’équipe de recherche a conçu son étude pour inclure des participants aux études sur le traitement anti-amyloïde dans la MA asymptomatique/évaluation longitudinale du risque amyloïde (A4/LEARN) et sur la neurodégénérescence, ainsi qu’à la Harvard Aging Brain Study et aux études affiliées.

Les participants étaient des personnes à risque, déficientes cognitivement, mais n’ayant pas encore reçu de diagnostic de maladie d’Alzheimer. Chaque participant et partenaire d’étude respectif a effectué des évaluations de la fonction cognitive du participant. Chaque participant a également subi une imagerie TEP pour détecter les niveaux de tau et de bêta-amyloïde.

Chez 675 participants, l’équipe a constaté que l’amyloïde et la protéine tau étaient associées à un plus grand déclin autodéclaré de la fonction cognitive. L’équipe a également constaté que les rapports subjectifs des patients et de leurs partenaires complétaient les tests objectifs de performance cognitive.

Les auteurs notent que l’étude était limitée par le fait que la plupart des participants étaient blancs et très instruits. De futures études incluant des participants plus diversifiés et suivant les participants à plus long terme sont nécessaires.

Amariglio prévient que remarquer un changement dans la cognition ne signifie pas qu’il faut conclure hâtivement qu’une personne est atteinte de la maladie d’Alzheimer. Cependant, les préoccupations d’un patient ou d’un membre de sa famille ne doivent pas être ignorées s’il s’inquiète au sujet de ses fonctions cognitives.

Paternité: Outre Jadick et Amariglio, les auteurs de Mass General Brigham incluent Hannah Klinger (MGH), Rachel F. Buckley (MGH, BWH), Gad A. Marshall (MGH, BWH), Patrizia Vannini (MGH, BWH), Dorene M. Rentz. (MGH, BWH), Keith A. Johnson (MGH, BWH), Reisa A. Sperling (MGH, BWH), Talia Robinson (BWH) et Michelle E. Farrell (BWH).

Divulgations : Marshall a reçu une aide salariale pour la recherche en tant que chercheur principal du site pour des essais cliniques financés par Eisai Inc., Eli Lilly and Company et Genentech qui ne sont pas liés au contenu du manuscrit. Johnson est consultant pour Merck et Novartis.

Sperling a été consultant rémunéré pour AbbVie, ACImmune, Acumen, Alector, Bristol Myers Squibb, Genentech, Ionis, Janssen, Nervgen, Oligomerix, Prothena, Roche et Vaxxinity, et reçoit un financement de recherche d’Eisai et Eli Lilly pour un partenariat public-privé. essais cliniques, reçoit une subvention du National Institute on Aging/NIH (P01AG036694), de la GHR Foundation et de l’Alzheimer’s Association. Johnson (conjoint) rapporte des honoraires de consultation de Merck et Novartis.

A propos de cette mémoire et de l’actualité de la recherche sur la maladie d’Alzheimer

Auteur: Cassandra Falone
Source: Hôpital Brigham et femmes
Contact: Cassandra Falone – Hôpital Brigham et pour femmes
Image: L’image est créditée à Neuroscience News

Recherche originale : Accès fermé.
« Associations entre soi et le partenaire d’étude Rapport sur le déclin cognitif avec Tau régional dans une étude multicohorte» par Rebecca E. Amariglio et al. Neurologie


Abstrait

Associations entre soi et le partenaire d’étude Rapport sur le déclin cognitif avec Tau régional dans une étude multicohorte

Contexte et objectifs

Le déclin cognitif autodéclaré est une manifestation comportementale précoce de la maladie d’Alzheimer (MA) au stade préclinique, souvent considérée comme précédant les inquiétudes signalées par un partenaire d’étude. Des travaux antérieurs montrent des associations transversales avec le statut β-amyloïde (Aβ) et le déclin cognitif autodéclaré et rapporté par les partenaires de l’étude, mais on en sait moins sur leurs associations avec les dépôts de tau, en particulier chez les personnes atteintes de MA préclinique.

Méthodes

Cette étude transversale a inclus des participants aux études Anti-Amyloid Treatment in Asymptomatic AD/Longitudinal Evaluation of Amyloid Risk and Neurodegeneration (N = 444) et à la Harvard Aging Brain Study et à des études affiliées (N = 231), qui ont abouti à une étude cognitive. échantillon non altéré (CU) d’individus présentant à la fois un Aβ non élevé (Aβ−) et un Aβ élevé (Aβ+). Tous les participants et partenaires de l’étude ont complété l’indice des fonctions cognitives (CFI).

Deux composites régionaux de tau ont été dérivés en faisant la moyenne de l’absorption du flortaucipir PET dans le lobe temporal médial (MTL) et le néocortex (NEO). Le PET Aβ global a été mesuré en centiloïdes (CL) avec Aβ+ > 26 CL. Nous avons effectué plusieurs analyses de régression linéaire pour tester les associations entre la Tau TEP et le CFI, en fonction de l’amyloïde, de l’âge, du sexe, de l’éducation et de la cohorte. Nous avons également contrôlé les performances cognitives objectives, mesurées à l’aide du Preclinic Alzheimer Cognitive Composite (PACC).

Résultats

Parmi les 675 participants à l’UC (âge = 72,3 ± 6,6 ans, femmes = 59 %, Aβ+ = 60 %), un tau plus élevé était associé à une plus grande auto-CFI (MTL : β = 0,28 [0.12, 0.44], p < 0,001, et NEO : β = 0,26 [0.09, 0.42], p = 0,002) et partenaire de l’étude CFI (MTL : β = 0,28 [0.14, 0.41], p < 0,001, et NEO : β = 0,31 [0.17, 0.44], p < 0,001). Les associations significatives entre les mesures CFI et la TEP tau MTL/NEO étaient motivées par Aβ+. L'Aβ continu a montré un effet indépendant sur le CFI en plus du MTL et du NEO tau pour l'auto-CFI et le partenaire de l'étude CFI. Auto-CFI (β = 0,01 [0.001, 0.02], p = 0,03), partenaire de l’étude CFI (β = 0,01 [0.003, 0.02], p = 0,01), et le PACC (β = −0,02 [−0.03, −0.01], p < 0,001) étaient associés indépendamment à la protéine tau MTL, mais pour la protéine tau NEO, la PACC (β = −0,02 [−0.03, −0.01], p < 0,001) et rapport du partenaire d'étude (β = 0,01 [0.004, 0.02], p = 0,002) étaient associés, mais pas d’auto-CFI (β = 0,01 [−0.001, 0.02], p = 0,10).

Discussion

L’auto-évaluation et le rapport des partenaires de l’étude ont montré des associations avec tau en plus de Aβ. De plus, l’auto-évaluation et le rapport du partenaire d’étude étaient associés à une performance tau supérieure à celle d’un composite neuropsychologique.

Les analyses de stratification par statut Aβ indiquent que les associations entre les préoccupations cognitives autodéclarées et celles déclarées par les partenaires de l’étude concernant la protéine tau régionale sont déterminées par ceux qui se trouvent au stade préclinique de la MA, ce qui suggère qu’il est utile de collecter les deux sur le continuum précoce de la MA.


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