Résumé: La déficience cognitive induite par le COVID-19 est liée à la protéine IL-1β. Les chercheurs ont découvert que la vaccination peut réduire l’inflammation cérébrale et la perte de mémoire chez les modèles de rongeurs. Cela suggère que les vaccins pourraient réduire le risque de long brouillard cérébral lié au COVID. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces résultats chez l’homme.
Faits marquants:
- Protéine IL-1β: Lié à des troubles cognitifs et à une neurogenèse réduite.
- Avantages de la vaccination:Réduit l’inflammation cérébrale et les symptômes cognitifs.
- Résultats de recherche:Les modèles vaccinés ont montré moins de perte de mémoire et d’impact sur la fonction cérébrale.
Source:Université Western Ontario
Depuis le début de la pandémie de COVID-19, 10 à 30 % de la population générale a connu une forme ou une autre de déficience cognitive induite par le virus, notamment des difficultés de concentration, un brouillard cérébral ou une perte de mémoire.
Cela a conduit une équipe de chercheurs à explorer le mécanisme à l’origine de ce phénomène et à identifier une protéine spécifique qui semble être à l’origine de ces changements cognitifs.
Une nouvelle étude publiée dans Immunologie naturelle, dirigée par des chercheurs de la faculté de médecine de l’université Western et Washington à St. Louis, dans le Missouri, a également examiné comment la vaccination peut aider à réduire les impacts de la perte de mémoire suite aux infections au COVID-19.
L’équipe de recherche, dont la professeure de la Schulich School of Medicine & Dentistry, la Dre Robyn Klein, qui a rejoint Western depuis l’Université de Washington, a utilisé des modèles de rongeurs pour mieux comprendre l’impact de la COVID-19 sur les troubles cognitifs.
« Nous avons examiné attentivement leur cerveau pendant l’infection aiguë, puis plus tard après la guérison, pour découvrir ce qui était anormal en termes de trafic de différentes cellules immunitaires dans le cerveau et leurs effets sur les cellules neuronales », a déclaré Klein, titulaire de la Chaire d’excellence en recherche du Canada en neurovirologie et neuroimmunologie.
Klein a déclaré qu’elle était préoccupée par les rapports faisant état de troubles cognitifs au début de la pandémie, ce qui a conduit les chercheurs à se demander si le virus envahissait le système nerveux central.
Les travaux précédents de Klein ont étudié les virus qui envahissent le cerveau.
« Nous avions déjà montré que le virus ne pouvait pas être détecté dans le cerveau humain ou dans le cerveau des hamsters, et cette étude a également montré que le virus n’envahissait pas le système nerveux central », a déclaré Klein. Cette découverte signifie qu’un autre mécanisme conduit à des troubles cognitifs.
L’équipe a identifié l’infection par le SRAS-CoV-2, augmentant les niveaux d’interleukine-1 bêta (IL-1β) dans le cerveau, une protéine cytokine qui a un impact sur le système immunitaire. L’équipe a observé que les modèles présentant des niveaux accrus d’IL-1β subissaient une perte de neurogenèse, le processus par lequel de nouveaux neurones se forment dans le cerveau, et présentaient également une perte de mémoire.
La vaccination réduit les symptômes cognitifs
L’équipe a conclu que l’IL-1β était l’un des mécanismes potentiels à l’origine des troubles cognitifs induits par le SRAS-CoV-2 et s’est demandé si cela pouvait être évité par la vaccination.
Les chercheurs ont ensuite étudié l’impact sur les modèles vaccinés. Ils ont découvert une corrélation prometteuse entre la vaccination et la réduction des troubles cognitifs comme la perte de mémoire.
Les chercheurs ont montré que la vaccination préalable réduisait l’inflammation du cerveau et les niveaux d’IL-1β. Par conséquent, les modèles vaccinés ont subi moins d’impact sur la mémoire et la fonction cérébrale.
Klein affirme qu’il reste encore du travail à faire pour comprendre pleinement comment les vaccinations parviennent à ce résultat et si cela se traduira chez les humains.
« Nous savons qu’il existe des preuves anecdotiques selon lesquelles les personnes vaccinées ont un risque beaucoup plus faible de développer ce brouillard cérébral prolongé lié à la COVID », a déclaré Klein.
Le vaccin utilisé dans l’étude n’est pas le même que les vaccins disponibles pour les personnes, a souligné Klein, ce qui signifie que d’autres études devront être menées pour étudier plus en détail le lien entre la vaccination et la réduction des effets de la COVID longue durée.
« Ce que nous savons, c’est que si vous êtes vacciné, vous avez beaucoup moins d’inflammation », a déclaré Klein.
La vaccination vise à réduire le risque d’infection, et non à prévenir complètement l’infection, a-t-elle ajouté. Par exemple, un vaccin peut protéger les personnes contre le développement d’une pneumonie grave, mais cela ne signifie pas qu’il protège complètement contre la pneumonie.
Il en va probablement de même pour les impacts cognitifs.
« Les gens doivent comprendre cela à propos des vaccins », a déclaré Klein. « Ils doivent savoir ce que les vaccins peuvent faire et ce qu’ils ne peuvent pas faire. »
À propos de ce mémoire et des actualités de la recherche sur le COVID-19
Auteur: Cynthia Fazio
Source: Université de Western Ontario
Contact: Cynthia Fazio – Université Western Ontario
Image: L’image est créditée à Neuroscience News
Recherche originale : Accès fermé.
« La vaccination réduit l’IL-1β du système nerveux central et les déficits de mémoire après le COVID-19 chez la souris » par Robyn Klein et al. Immunologie naturelle
Abstrait
La vaccination réduit l’IL-1β du système nerveux central et les déficits de mémoire après le COVID-19 chez la souris
Jusqu’à 25 % des personnes infectées par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) présentent des séquelles cognitives post-aiguës.
Bien que des millions de cas de dysfonctionnement de la mémoire médié par la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) s’accumulent dans le monde, les mécanismes sous-jacents et la manière dont la vaccination réduit le risque sont inconnus. L’interleukine-1 (IL-1), un élément clé de la défense immunitaire innée contre l’infection par le SRAS-CoV-2, est élevée dans les hippocampes des personnes atteintes de COVID-19.
Nous montrons ici que l’infection intranasale de souris C57BL/6J par la variante bêta du SRAS-CoV-2 conduit à une infiltration de Ly6C dans le système nerveux centralSalut monocytes et activation microgliale.
En conséquence, le SRAS-CoV-2, mais pas le virus de la grippe H1N1, augmente les niveaux d’IL-1β cérébrale et induit une persistance médiée par l’IL-1R1.
perte de neurogenèse hippocampique, qui favorise les déficits cognitifs post-aigus. La vaccination avec une faible dose de protéine de pointe à vecteur adénoviral empêche la production hippocampique d’IL-1β lors d’une infection par le SARS-CoV-2, la perte de neurogenèse et les déficits de mémoire ultérieurs.
Notre étude identifie l’IL-1β comme l’un des mécanismes potentiels à l’origine des troubles cognitifs induits par le SRAS-CoV-2 dans un nouveau modèle de souris, qui sont prévenus par la vaccination.
