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Les cétones peuvent aider à inverser le déclin cognitif

Résumé: À mesure que nous vieillissons, notre cerveau devient naturellement plus résistant à l’insuline, ce qui perturbe la communication neuronale et entraîne un déclin cognitif et une neurodégénérescence.

Les chercheurs ont étudié l’impact de la résistance aiguë à l’insuline sur la fonction neuronale avant que les symptômes de maladies chroniques comme la maladie d’Alzheimer ne se manifestent. En utilisant des modèles de souris, ils ont découvert que les cétones pouvaient restaurer l’activité synaptique, la conduction axonale et la synchronisation du réseau altérées.

Cette recherche met en évidence les thérapies potentielles à base de cétones pour les maladies neurodégénératives.

Faits marquants:

  • La résistance aiguë à l’insuline dans le cerveau altère l’activité synaptique, la conduction axonale et la synchronisation du réseau.
    L’administration de cétones comme le D-βHb peut restaurer ces fonctions neuronales critiques.
    Cette recherche suggère de nouvelles avenues thérapeutiques pour les affections impliquant une résistance à l’insuline, comme le diabète et la maladie d’Alzheimer.

Source: Université de Rochester

En vieillissant, notre cerveau devient naturellement plus résistant à l’insuline. Cela crée une rupture de communication entre les neurones, provoquant des symptômes tels que des changements d’humeur, un déclin cognitif et éventuellement une neurodégénérescence.

Nathan A. Smith, MS, PhD (’13), professeur agrégé de neurosciences, et ses collègues chercheurs ont étudié les mécanismes cérébraux qui se décomposent lorsque la résistance à l’insuline est soudainement présente, comme lors d’un traumatisme, mais avant que les symptômes ne se manifestent dans des maladies chroniques, comme le diabète ou la maladie d’Alzheimer.

Cela montre un cerveau.
Ils ont constaté que l’activité synaptique qui était auparavant affectée par la résistance aiguë à l’insuline était sauvée, la conduction dans les axones augmentait, les neurones étaient resynchronisés et la plasticité synaptique. Crédit : Actualités des neurosciences

« Une fois la fonction neuronale perdue, il n’est plus possible de rétablir la connexion. Nous devons donc identifier le moment où la fonction devient altérée pour la première fois », a déclaré Smith, chercheur principal de cette recherche, publiée dans la revue Nexus PNAS.

« Cette étude y parvient en nous rapprochant de la compréhension de la manière de sauver la fonction des neurones altérés et de prévenir ou de retarder des maladies dévastatrices comme la maladie d’Alzheimer. »

En utilisant des souris comme système modèle, les chercheurs se sont concentrés sur l’hippocampe, une région bien connue du cerveau responsable de l’apprentissage et de la mémoire. Ils ont découvert que la résistance aiguë à l’insuline altère plusieurs aspects de la fonction neuronale, notamment l’activité synaptique, la conduction axonale, la synchronisation du réseau, la plasticité synaptique et les propriétés du potentiel d’action, processus essentiels au maintien du flux de communication entrant et sortant des neurones.

Les chercheurs ont ensuite administré du D-βHb, une forme de cétones, un sous-produit libéré par le foie lorsque le corps brûle des graisses au lieu du glucose pour produire de l’énergie. Ils ont constaté que l’activité synaptique qui était auparavant affectée par la résistance aiguë à l’insuline était sauvée, la conduction dans les axones augmentait, les neurones étaient resynchronisés et la plasticité synaptique.

« Cette recherche a des implications pour le développement de thérapies à base de cétones ciblant des dysfonctionnements neuronaux spécifiques dans des conditions impliquant une résistance à l’insuline/une hypoglycémie comme le diabète ou la maladie d’Alzheimer », a déclaré Smith. « Nous cherchons maintenant à comprendre le rôle que jouent les astrocytes et autres cellules gliales dans la résistance aiguë à l’insuline. »

Parmi les autres auteurs figurent Bartosz Kula, PhD, du Del Monte Institute for Neuroscience de l’Université de Rochester, Botond Antal et Lilianne Mujica-Parodi, PhD, de l’Université Stony Brook et de la Harvard Medical School, Corey Weistuch, PhD, du Memorial Sloan Kettering Cancer. Center, Florian Gackiere, PhD, Alexander Barre, PhD, et Jeffrey Hubbard, PhD, de Neuroservices Alliance, et Maria Kukley, PhD, du Centre basque Achucarro pour les neurosciences et de la Fondation basque pour la science.

Financement: Cette recherche a été soutenue par les National Institutes of Health, la National Science Foundation et le ministère de la Défense.

À propos de cette actualité de la recherche en neurologie

Auteur: Kelsie Smith Hayduk
Source: Université de Rochester
Contact: Kelsie Smith Hayduk – Université de Rochester
Image: L’image est créditée à Neuroscience News

Recherche originale : Accès libre.
« Le D-ꞵ-hydroxybutyrate stabilise le circuit hippocampique CA3-CA1 lors d’une résistance aiguë à l’insuline» par Nathan A. Smith et al. Nexus PNAS


Abstrait

Le D-ꞵ-hydroxybutyrate stabilise le circuit hippocampique CA3-CA1 lors d’une résistance aiguë à l’insuline

Le cerveau repose principalement sur la glycolyse pour la respiration mitochondriale, mais passe à des carburants alternatifs tels que les corps cétoniques (KB) lorsque moins de glucose est disponible. L’absorption neuronale du KB, qui ne repose pas sur le transporteur de glucose 4 (GLUT4) ou sur l’insuline, s’est révélée d’une applicabilité clinique prometteuse pour atténuer les effets neurologiques et cognitifs des troubles à composantes hypométaboliques.

Cependant, les mécanismes spécifiques par lesquels de telles interventions affectent les fonctions neuronales sont mal compris. Dans cette étude, nous avons bloqué pharmacologiquement GLUT4 pour étudier les effets du KB D-ꞵ-hydroxybutyrate (D-ꞵHb) exogène sur le métabolisme cérébral de la souris au cours d’une résistance aiguë à l’insuline (AIR).

Nous avons constaté que l’AIR et la D-ꞵHb avaient des impacts distincts sur les compartiments neuronaux : AIR diminuait l’activité synaptique et la potentialisation à long terme (LTP) et altère la conduction axonale, la synchronisation et les propriétés du potentiel d’action, tandis que la D-ꞵHb sauvait les fonctions neuronales associées aux axones. conduction, synchronisation et LTP.


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