Le virus JN.1 s’est largement répandu malgré le fait que de nombreuses personnes soient vaccinées et aient déjà été infectées par le Covid-19
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Une mutation pourrait avoir été cruciale pour la propagation rapide du variant JN.1 du Covid-19 dans le monde l’année dernière, démontrant à quelle vitesse le virus peut s’adapter.
« Une seule mutation dans JN.1 a été la clé pour échapper à la réponse des anticorps, et c’est pourquoi elle a pu se propager à l’échelle mondiale », explique Emmanuel Andreano à la Fondation Toscana Life Sciences en Italie.
JN.1, une sous-variante du variant omicron, a été identifiée pour la première fois au Luxembourg en août 2023. Fin janvier, il représentait 88 pour cent85 % et 77 % des infections enregistrées aux États-Unis, au Royaume-Uni et en Australie, respectivement. Son prédécesseur, BA.2.86, n’a jamais représenté plus de 5 % des infections mondiales connues.
Le JN.1 et ses descendants étant les variants de la Covid-19 les plus fréquemment signalés dans le monde, Andreano et ses collègues ont voulu étudier comment ils se sont propagés à une telle échelle. Le séquençage génétique avait précédemment mis en évidence une mutation supplémentaire par rapport au BA.2.86 dans sa protéine de pointe, que le virus utilise pour infecter les cellules hôtes.
Pour en savoir plus, Andreano et ses collègues ont analysé 899 types d’anticorps provenant d’échantillons de sang préalablement collectés auprès de 14 personnes, qui avaient toutes reçu deux ou trois doses d’un vaccin à ARNm contre la Covid-19 et avaient des infections confirmées par des variants antérieurs.
Les chercheurs ont ajouté chacun de ces anticorps, ainsi que les virus BA.2.86 du SARS-CoV-2, à une boîte contenant des cellules de singe. Cela a révélé que 66 des 899 anticorps étaient capables d’empêcher le BA.2.86 d’infecter les cellules. Lorsqu’ils ont répété l’expérience avec JN.1, seuls 23 des anticorps ont empêché l’infection.
Les chercheurs ont ensuite utilisé une simulation informatique pour tester comment la mutation de la protéine Spike de JN.1 aurait pu l’aider à échapper aux anticorps neutralisants, qui empêchent les virus de pénétrer dans les cellules. Ils ont découvert que la mutation provoquait le remplacement d’un acide aminé plus long appelé leucine par un acide aminé plus court appelé sérine, ce qui affaiblissait ou bloquait complètement l’interaction des anticorps avec la protéine Spike.
Les anticorps qui ont empêché les infections par JN.1 dans les cellules de singe provenaient de cinq des 14 donneurs d’échantillons de sang. Ces individus avaient une immunité « super hybride », explique Andreano, résultant de l’administration de trois doses de vaccin à ARNm, d’une infection une fois par le variant original du SRAS-CoV-2 identifié à Wuhan, en Chine, et d’une nouvelle infection par un variant omicron. Ces anticorps peuvent se lier à d’autres parties de la protéine de pointe, loin du site de la mutation, empêchant ainsi une infection par JN.1, explique Andreano.
L’étude montre qu’une seule mutation pourrait avoir permis à JN.1 d’échapper aux anticorps neutralisants. Cependant, elle ne provoque pas de maladie plus grave que les variantes précédentes, explique Andreano.
C’est probablement parce qu’il existe de nombreux autres éléments du système immunitaire, tels que les lymphocytes T, qui agissent pour empêcher le virus de provoquer une maladie grave, même s’ils ne peuvent pas empêcher l’infection, explique-t-il. Jonathan Ball à la Liverpool School of Tropical Medicine au Royaume-Uni. « Collectivement, l’immunité des gens reste forte », dit-il.
Les anticorps collectés par les chercheurs sont similaires à ceux déjà trouvés dans des populations du monde entier. Mais l’étude est encore de petite envergure et devrait être reproduite sur des groupes plus importants, précise-t-on. Dalan Bailey à l’Institut Pirbright au Royaume-Uni.
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