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Le rôle de la protéine CNTN4 dans l’autisme et la maladie d’Alzheimer dévoilé

Résumé: Une nouvelle étude révèle le rôle crucial de la protéine Contactin-4 (CNTN4) dans le développement des neurones, ayant un impact à la fois sur les troubles neurodéveloppementaux et sur la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont découvert que CNTN4, lié à l’autisme, interagit avec la protéine APP liée à la maladie d’Alzheimer, affectant la croissance des neurones dans le cortex cérébral.

Cette découverte met en évidence une relation co-dépendante essentielle au développement sain du cerveau. Les résultats offrent de nouvelles perspectives sur le chevauchement entre les maladies développementales et neurodégénératives.

Faits marquants:

  1. Protéine clé: CNTN4 est crucial pour le développement des neurones et lié à l’autisme et à la maladie d’Alzheimer.
  2. Interaction des protéines: L’interaction CNTN4 et APP est vitale pour un fonctionnement cérébral sain.
  3. Impact sur les neurones: L’élimination de CNTN4 modifie la croissance des neurones dans le cortex cérébral.

Source: Université d’Exeter

De nouvelles recherches ont mis en lumière l’interaction complexe entre les protéines cellulaires et leur impact sur les neurones dans les troubles du développement neurologique et la maladie d’Alzheimer.

Une nouvelle étude menée par l’Université d’Exeter et publiée dans Biologie ouverte de la Royal Society a découvert le rôle clé que joue la protéine Contactin-4 (codée par le gène CNTN4) dans la formation des neurones.

Cela montre les neurones.
Les scientifiques pensent que l’APP pourrait compenser la perte de CNTN4, et vice versa. Crédit : Actualités des neurosciences

Les chercheurs ont commencé à étudier CNTN4 parce qu’il était connu pour son rôle dans l’autisme, mais ses rôles fonctionnels n’étaient pas bien compris. L’équipe a exploré le fonctionnement de CNTN4 dans le cerveau, en particulier ses interactions avec les protéines impliquées dans les maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer.

Pour la première fois, les chercheurs ont étudié des souris dont le gène CNTN4 avait été inactivé dans le cortex, la région du cerveau responsable de fonctions clés telles que la mémoire, la pensée et le raisonnement. Ils ont découvert que les neurones se développaient différemment dans la région du cortex.

Des chercheurs ont démontré pour la première fois dans des cellules humaines l’interaction entre les gènes CNTN4 et APP, un gène fortement lié à la maladie d’Alzheimer, révélant une relation de co-dépendance essentielle au développement du cerveau, et notamment à la croissance saine des neurones.

Ils ont découvert que CNTN4 contribue non seulement à l’élongation neurale dans la région du cortex frontal du cerveau, mais que l’expression de CNTN4 est également régulée via une relation avec l’APP.

À l’aide d’études sur des cellules humaines génétiquement modifiées, l’équipe a également découvert qu’il existe une interaction complexe entre CNTN4 et APP. Si CNTN4 est éliminé, les niveaux d’APP diminuent, mais pas jusqu’à zéro. Les scientifiques pensent que l’APP pourrait compenser la perte de CNTN4, et vice versa.

L’auteur principal de l’étude, le Dr Rosemary Bamford, de la faculté de médecine de l’Université d’Exeter, a déclaré : « Il était tout à fait remarquable de découvrir que CNTN4, un gène lié aux processus de développement, joue également un rôle dans la modulation des facteurs impliqués dans la maladie d’Alzheimer.

« Cette intersection des voies développementales et neurodégénératives offre de nouvelles perspectives passionnantes sur les implications plus larges de ces protéines. »

L’auteur principal, le Dr Asami Oguro-Ando, ​​de la faculté de médecine de l’Université d’Exeter, a déclaré : « Pour l’avenir, mon groupe souhaite disséquer davantage les mécanismes moléculaires qui sous-tendent l’interaction entre CNTN4 et APP et explorer leurs implications plus larges pour des troubles comme la maladie d’Alzheimer et l’autisme. Trouble du spectre.

« Nos prochaines étapes consistent à clarifier l’impact de l’interaction CNTN4-APP sur l’activité neuronale. Comprendre cette interaction est crucial car elle représente une étape fondamentale vers une compréhension globale des troubles neurodéveloppementaux et neurodégénératifs.

À propos de cette actualité de la recherche sur l’autisme et la maladie d’Alzheimer

Auteur: Louise Vennells
Source: Université d’Exeter
Contact: Louise Vennells – Université d’Exeter
Image: L’image est créditée à Neuroscience News

Recherche originale : Accès libre.
« CNTN4 module l’élongation neuronale grâce à une interaction avec l’APP» par Rosemary Bamford et coll. Biologie ouverte de la Royal Society


Abstrait

CNTN4 module l’élongation neuronale grâce à une interaction avec l’APP

La molécule d’adhésion des cellules neuronales contactine-4 (CNTN4) est génétiquement associé aux troubles du spectre autistique (TSA) et à d’autres troubles psychiatriques.

Cntn4-des modèles de souris déficients ont déjà montré que CNTN4 joue un rôle important dans le guidage des axones et la plasticité synaptique dans l’hippocampe.

Cependant, la pathogenèse et le rôle fonctionnel de CNTN4 dans le cortex n’ont pas encore été étudiés.

Notre étude a révélé une réduction de l’épaisseur corticale du cortex moteur de Cntn4 −/− souris, mais la migration et la différenciation des cellules corticales n’ont pas été affectées. Des changements morphologiques importants ont été observés dans les neurones de la région M1 du cortex moteur, indiquant que CNTN4 est également impliqué dans la morphologie et la densité de la colonne vertébrale des neurones du cortex moteur.

De plus, l’analyse par spectrométrie de masse a identifié un partenaire d’interaction pour CNTN4, confirmant une interaction entre CNTN4 et la protéine précurseur amyloïde (APP). Les cellules humaines knock-out pour CNTN4 et/ou APP ont révélé une relation entre CNTN4 et APP.

Cette étude démontre que CNTN4 contribue au développement cortical et que la liaison et l’interaction avec l’APP contrôlent l’élongation neuronale. Il s’agit d’une découverte importante pour comprendre la fonction physiologique de l’APP, une protéine clé de la maladie d’Alzheimer.

La liaison entre CNTN4 et APP, impliquée dans le développement neurologique, est essentielle à une croissance nerveuse saine.


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