Résumé: Les jeunes adultes à risque de psychose présentent une densité synaptique réduite, un déficit critique de connectivité cérébrale que la consommation de cannabis semble exacerber, selon une nouvelle recherche. L’étude a révélé une densité synaptique plus faible liée au retrait social et aux déficits de motivation, symptômes mal traités par les médicaments actuels. Les chercheurs ont découvert que le cannabis perturbe l’élagage synaptique, un processus essentiel au développement du cerveau.
Grâce à l’analyse avancée du cerveau, l’étude marque la première mesure en temps réel des changements structurels cérébraux chez les individus à haut risque, offrant ainsi un aperçu de la progression de la psychose. Ces découvertes pourraient ouvrir la voie à des thérapies ciblant les déficits sociaux et fonctionnels liés à la psychose. Les prochaines étapes consistent à déterminer si ces changements cérébraux peuvent prédire le développement d’une psychose en vue d’une intervention plus précoce.
Faits clés :
- La consommation de cannabis perturbe l’élagage synaptique chez les jeunes adultes à risque de psychose.
- Une densité synaptique plus faible est liée au retrait social et aux déficits de motivation.
- Il s’agit de la première mesure en temps réel des changements structurels du cerveau dans les populations à haut risque.
Source: Université McGill
Les jeunes adultes à risque de psychose présentent une connectivité cérébrale réduite, un déficit que la consommation de cannabis semble aggraver, selon une nouvelle étude. Cette avancée ouvre la voie à des traitements contre la psychose ciblant les symptômes que les médicaments actuels oublient.
Dans cette étude unique en son genre, des chercheurs de l’Université McGill ont détecté une diminution marquée de la densité synaptique (les connexions entre les neurones qui permettent la communication cérébrale) chez les personnes à risque de psychose, par rapport à un groupe témoin en bonne santé.
« Tous les consommateurs de cannabis ne développeront pas une psychose, mais pour certains, les risques sont élevés. Notre recherche aide à clarifier pourquoi », a déclaré la Dre Romina Mizrahi, auteure principale de l’étude et professeure au Département de psychiatrie de McGill.
« Le cannabis semble perturber le processus naturel du cerveau consistant à raffiner et à élaguer les synapses, ce qui est essentiel au développement sain du cerveau. »
Espoir de nouveaux traitements
Grâce à une technologie avancée de numérisation cérébrale, l’équipe a étudié 49 participants âgés de 16 à 30 ans, y compris des individus présentant des symptômes psychotiques récents et ceux considérés à haut risque.
Les résultats, publiés dans JAMA Psychiatrie, indiquent qu’une densité synaptique plus faible est liée au retrait social et au manque de motivation, des symptômes qui, selon les chercheurs, sont difficiles à traiter.
« Les médicaments actuels ciblent en grande partie les hallucinations, mais ils ne traitent pas les symptômes qui rendent difficile la gestion des relations sociales, du travail ou de l’école », a déclaré le premier auteur Belen Blasco, étudiant au doctorat au programme intégré en neurosciences de McGill.
« En nous concentrant sur la densité synaptique, nous pourrions éventuellement développer des thérapies qui améliorent la fonction sociale et la qualité de vie des personnes touchées. »
Alors que le cannabis est un facteur de risque connu de développement de psychoses, pouvant évoluer vers la schizophrénie, c’est la première fois que des chercheurs mesurent en temps réel les changements structurels dans le cerveau d’une population à haut risque.
La prochaine phase de recherche de l’équipe explorera si ces changements cérébraux observés pourraient prédire le développement d’une psychose, permettant potentiellement une intervention plus précoce.
Financement: L’étude a été menée à l’Institut universitaire en santé mentale Douglas et à l’Institut-hôpital neurologique de Montréal de l’Université McGill. Il a été soutenu par les Instituts de recherche en santé du Canada.
À propos de cette actualité de la recherche sur la CUD et les psychoses
Auteur: Keila DePape
Source: Université McGill
Contact: Keila DePape – Université McGill
Image: L’image est créditée à Neuroscience News
Recherche originale : Accès libre.
« Densité synaptique aux premiers stades de la psychose et du risque clinique élevé» par Romina Mizrahi et al. JAMA Psychiatrie
Abstrait
Densité synaptique aux premiers stades de la psychose et du risque clinique élevé
Importance
Le dysfonctionnement synaptique est impliqué dans la physiopathologie de la schizophrénie. Cependant, il reste à savoir si la densité synaptique in vivo est réduite aux premiers stades de la psychose, y compris dans les états à haut risque.
Objectif
Pour déterminer si la densité synaptique (glycoprotéine 2A de la vésicule synaptique) [SV2A] potentiel de liaison) est réduit dans le premier épisode de psychose (FEP) et dans le risque clinique élevé (CHR) et étudier l’effet de la consommation de cannabis sur la densité synaptique et examiner sa relation avec les symptômes psychotiques et la microstructure de la matière grise dans tous les groupes.
Conception, cadre et participants
Cette étude transversale a été réalisée dans un hôpital psychiatrique de soins tertiaires de juillet 2021 à octobre 2023. Les participants étaient des patients atteints de FEP ou de CHR sans antipsychotiques ou peu exposés et des témoins sains avec un dépistage de drogues dans l’urine propre (sauf le cannabis).
Principaux résultats et mesures
La densité synaptique a été quantifiée avec une dynamique de 90 minutes [18F]La tomographie par émission de positons (TEP) SynVesT-1 analyse les régions d’intérêt (ROI) cérébrales prioritaires délimitées dans des images par résonance magnétique (IRM) individuelles. La consommation de cannabis a été confirmée par des tests de dépistage de drogues dans les urines. La microstructure de la matière grise a été évaluée à l’aide d’une IRM pondérée en diffusion pour estimer la densité des neurites.
Résultats
Au total, 49 participants ont été inclus, dont 16 patients atteints de FEP (moyenne [SD] âge, 26,1 [4.6] années; 9 hommes et 7 femmes), 17 patients au CHR (moyenne [SD] âge, 21,2 [3.5] années; 8 mâles et 9 femelles), et 16 témoins sains (moyenne [SD] âge, 23,4 [3.6] années; 7 mâles et 9 femelles).
La densité synaptique était significativement différente entre les groupes (F2 273= 4,02, P.= 0,02, Cohen F= 0,17 ; Retour sur investissement : F5 273= 360,18, P.F = 2,55) avec une interaction groupe × ROI (F10 273= 2,67, P.F = 0,32). La densité synaptique était plus faible chez les consommateurs de cannabis (F1 272= 5,31, P.= 0,02, Cohen F= 0,14).
Une densité synaptique plus faible dans tous les groupes était associée à davantage de symptômes négatifs (scores négatifs sur l’échelle du syndrome positif et négatif : F1,81= 4,31, P.= 0,04, Cohen F= 0,23 ; Scores négatifs sur l’échelle des symptômes de risque de psychose : F1,90= 4,12, P.= 0,04, Cohen F= 0,21). Le potentiel de liaison du SV2A était significativement associé à l’indice de densité des neurites (F1 138= 6,76, P.= 0,01, Cohen F= 0,22).
Conclusions et pertinence
Cette étude a révélé que des réductions de densité synaptique étaient présentes au cours des premiers stades de la psychose et de ses états à risque et associées à des symptômes négatifs. Les implications du SV2A sur les symptômes négatifs de la psychose et du CHR justifient une enquête plus approfondie. Les futures études devraient étudier l’impact de la consommation de cannabis sur la densité synaptique dans les CHR de manière longitudinale.