Le blocage d’une enzyme clé pourrait inverser la maladie d’Alzheimer, selon une étude
STATEN ISLAND, NY — Une nouvelle étude chez la souris pourrait nous permettre de mieux comprendre les déclencheurs de la maladie d’Alzheimer, un problème de santé mondial dont les causes ne sont pas encore entièrement comprises
Selon un rapport paru dans Nature Neuroscience, une étude sur des souris a révélé une enzyme spécifique qui pourrait être à l’origine de l’une des principales caractéristiques de la maladie, une accumulation d’une protéine nocive appelée tau.
Dans un cerveau sain, la protéine tau soutient et stabilise les cellules cérébrales, aidant au transport des substances clés dans toute la cellule cérébrale afin qu’elle puisse fonctionner correctement.
Pourtant, chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, la protéine tau semble se comporter anormalement dans le cerveau en s’accumulant à l’intérieur et en formant des amas tordus, appelés enchevêtrements neurofibrillaires, qui perturbent la communication entre les cellules cérébrales, selon l’Institut national du vieillissement. Cette communication est essentielle à la mémoire, au comportement et à la pensée.
Pour imiter la maladie d’Alzheimer, une équipe de scientifiques basée aux États-Unis a utilisé des souris génétiquement modifiées pour avoir un excès de tau dans leur cerveau. Ensuite, ils ont découvert une enzyme spécifique qui pourrait être responsable de la création du niveau toxique de tau.
L’enzyme tyrosine kinase 2 (TYK2), qui joue un rôle central dans le système immunitaire, semble empêcher le cerveau d’éliminer correctement la protéine tau indésirable, ce qui entraîne son accumulation.
Les scientifiques ont ensuite bloqué TYK2 chez les souris atteintes de la maladie d’Alzheimer en utilisant des outils génétiques, ce qui a entraîné une réduction de la quantité globale de tau dans le cerveau, y compris la quantité de tau nocive et pathogène.
Les cellules cérébrales, ou neurones, ont également montré des signes de guérison, ont rapporté les scientifiques dans Nature Neuroscience. Cette découverte suggère que le blocage de TYK2 pourrait être un moyen de réduire l’accumulation de protéine tau toxique et les dommages qu’elle provoque dans des maladies comme la maladie d’Alzheimer.
Cela pourrait également ouvrir une nouvelle voie au développement de médicaments permettant de lutter de nouvelles manières contre le tau toxique.
Des médicaments inhibiteurs de TYK2 existent déjà et ont été utilisés chez l’homme pour traiter d’autres affections, notamment les maladies auto-immunes et les maladies inflammatoires de l’intestin.
Des études sont encore nécessaires pour vérifier si l’enzyme peut facilement pénétrer dans le cerveau afin d’y modifier les niveaux et de réduire les symptômes de la maladie d’Alzheimer.
Les rapports avertissent que la recherche est préclinique et qu’il faut en faire davantage, car les résultats trouvés chez la souris le sont souvent, mais n’indiquent pas toujours les mêmes résultats chez l’homme.
