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La nouvelle variante de la grippe aviaire qui a récemment infecté des bovins laitières au Nevada a un changement génétique qui est censé aider le virus à se copier chez les mammifères – y compris les humains – plus facilement, selon un nouveau mémoire technique du service d’inspection des animaux et des plantes du Département américain de l’Agriculture.
Cependant, il n’est pas clair si ces virus constituent une menace plus importante pour les gens. Le CDC affirme que le risque de H5N1 pour le public est toujours faible, bien que les personnes qui travaillent dans les fermes ou qui ont des troupeaux d’arrière-cour soient plus à risque.
Le rapport de l’USDA se présente en tant que travailleur laitier au Nevada a été dépisté positif pour H5N1, la première infection humaine identifiée dans l’État. Les symptômes du travailleur comprennent le rouge, les yeux enflammés ou la conjonctivite, selon une source familière avec les détails qui n’étaient pas autorisés à parler aux médias. Les Centers for Disease Control and Prevention américains travaillent pour confirmer le test positif initial.
Les scientifiques regardent de près les nouvelles infections au Nevada parce que les séquences de gènes des bovins affectés ont montré qu’ils sont un sous-type du virus H5N1, D1.1, qui a été associé à deux infections humaines graves en Amérique du Nord, y compris un décès.
Les troupeaux touchés, dans la même vallée du comté de Churchill, sont les premiers cas connus de débordement de D1.1 dans le bétail. La tension n’avait déjà été trouvée que chez les oiseaux et les gens.
La plupart des infections à la grippe oiseau des bovins laitières aux États-Unis ont été la variante B3.13, ou ce qui est devenu connu sous le nom de «clade de bétail». Les chercheurs ne savent pas comment la variante D1.1 a été transmise aux vaches du Nevada. Les producteurs laitiers avec des troupeaux infectés ont signalé de gros délais d’oiseaux sauvages près de leurs fermes avant que leurs vaches ne tombent malades, selon l’USDA.
Cela a conduit les enquêteurs à croire que les vaches ont rencontré des oiseaux infectés, ou peut-être leurs excréments, et ont attrapé le virus de cette façon. Les oiseaux sauvages sont difficiles à contrôler dans les fermes, où un creux d’alimentation rempli de céréales peut ressembler à un oiseau géant.
Le séquençage des gènes de ces virus D1.1 a trouvé une mutation qui aide le virus à se copier plus efficacement dans les cellules des mammifères, y compris les personnes.
Ce changement n’a pas été observé dans d’autres infections à D1.1 chez les oiseaux sauvages ou la volaille, selon l’USDA. Cela soulève la possibilité qu’un autre animal, peut-être un chat ou un renard, ait apporté le virus dans ces fermes.
«Cette mutation… offre au virus la capacité d’une réplication accrue, qui constitue une menace pour les humains exposés à ces vaches», a déclaré le Dr Seema Lakdawala, microbiologiste et immunologue à l’Université Emory, qui a étudié comment H5N1 a été se propage dans des troupeaux laitiers.
Lorsque les virus changent ou mutent, ils le font de deux manières: une dérive ou un changement.
La dérive fait référence à un petit changement au génome, généralement une erreur, que le virus fait lorsqu’il se copie dans une cellule. La plupart du temps, ces changements sont nocifs pour le virus ou n’ont aucun effet. Parfois, un petit changement peut aider le virus à devenir plus en forme et à surpasser ceux qui l’entourent, ce qui l’aide à devenir une variante plus dominante.
Un changement est un changement plus important. Les virus de la grippe ont huit segments de leur génome. Lorsque deux virus de grippe différents infectent une cellule en même temps, ils peuvent échanger des segments entiers de leurs génomes pour créer des virus hybrides qui peuvent avoir des propriétés radicalement différentes.
D1.1 est un nouveau clade qui a été créé par un changement, il s’agit donc d’un virus hybride. La moitié de ses segments, y compris son segment «H», proviennent d’un virus H5N1 hautement pathogène qui a été transporté en Amérique du Nord par des oiseaux sauvages voyageant d’Asie quelque temps après avril 2022. L’autre moitié, y compris le segment «N», provient d’un Virus de la grippe pathogène faible qui était déjà présent chez les oiseaux en Amérique du Nord.
D1.1 a été détecté pour la première fois chez les oiseaux sauvages en septembre 2024, selon l’USDA, et est maintenant la lignée H5N1 dominante chez les oiseaux sauvages en Amérique du Nord.
Fin octobre, le Le sous-type D1.1 a été confirmé chez les travailleurs qui dépeuptaient des oiseaux dans une ferme avec des volailles infectées dans l’État de Washington. Bien que ces travailleurs auraient développé des symptômes respiratoires, leurs infections ont été décrites comme légères.
Quelques semaines plus tard, début novembre, une fillette de 13 ans en Colombie-Britannique, au Canada, a également été testée positive pour la souche D1.1 de H5N1 et est devenue gravement malade et a connu une insuffisance organique multiple. Elle a survécu, mais seulement après des semaines de soins intensifs. Les responsables de la santé publique ont mené une enquête approfondie, mais ils ne savent toujours pas comment elle a été exposée au virus.
Lorsque les scientifiques ont séquencé le génome du virus H5N1 qui l’a infectée, ils ont trouvé des signes qu’il avait commencé à développer les types de mutations dont il aurait besoin pour devenir un agent pathogène humain plus efficace.
Puis, en décembre, une personne de plus de 65 ans en Louisiane qui a été exposée à des oiseaux malades dans son arrière-cour est également devenue gravement malade avec D1.1 et a été hospitalisée. Cette personne est finalement décédée, devenue le premier décès de la grippe des oiseaux du pays.
Le séquençage du génome des échantillons prélevés auprès de ce patient a également révélé des changements dans le virus qui l’ont probablement aidé à se détendre dans les cellules humaines.
Les chercheurs recherchent de toute urgence des indices pour essayer de comprendre pourquoi D1.1 était associé à deux infections humaines graves.
La pièce «H» codes pour la protéine d’hémagglutinine du virus, qui l’aide à infecter les cellules, tandis que son segment «N» code pour une enzyme appelée neuraminidase, ce qui aide le virus à sortir des cellules et à se propager à d’autres.
Les scientifiques appellent les virus de la grippe oiseaux élevés ou faibles pathogènes en fonction de la façon dont ils font des oiseaux. Cependant, ces désignations ont peu à voir avec la gravité ou la douceur de ces infections chez l’homme.
Une théorie sur les raisons pour lesquelles les infections à B3.13 ont été légères, par exemple, est que les expériences dans les furets ont montré que les gens peuvent avoir une protection croisée contre les infections B3.13 parce que nos systèmes immunitaires ont rencontré la partie «N» de ce virus de Soules de grippe saisonnières.
La Dre Louise Moncla, scientifique de l’école de médecine vétérinaire de l’Université de Pennsylvanie qui étudie comment les virus émergent dans les populations humaines et transmettent entre eux, dit que le segment N du virus D1.1 est assez distinct de la partie n du B3. 13 virus. «C’est vraiment, vraiment différent», a-t-elle déclaré.
Il se pourrait que ce changement dans la partie N du virus aide à échapper à toute immunité que les gens ont pour les virus de la grippe saisonnière, augmentant le potentiel d’infections plus graves. Cette théorie est actuellement à l’étude.
Le Dr Scott Hensley, microbiologiste à l’Université de Pennsylvanie, a une autre théorie.
Après avoir vu des changements similaires dans les protéines H des virus qui ont provoqué les deux cas humains graves au Canada et en Louisiane, les scientifiques ont commencé à se demander si cela pourrait être une ramification du virus H5N1 qui pourrait plus facilement s’adapter aux humains.
Hensley dit que les parties H et N du virus doivent travailler ensemble dans une danse délicate. La protéine H aide le virus à pénétrer dans une cellule, tandis que la protéine N code pour une enzyme qui l’aide à échapper et à libérer toutes les copies de lui-même qu’elle est rendue dans le corps. Habituellement, les modifications de la protéine N se font au détriment de la partie H, ce qui rend le virus moins efficace pour infecter les cellules. Hensley pense que D1.1 pourrait être une exception.
Son laboratoire fait des expériences pour voir si le segment N des virus D1.1 pourrait permettre à la protéine H de changer et infecter plus facilement les humains.
« Il peut très bien être que ce génotype particulier du virus est plus susceptible de s’adapter aux cellules humaines », a déclaré Hensley. «Nous ne savons tout simplement pas encore.»
Meg Tirrell de CNN a contribué à ce rapport.
