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La consommation de caféine ne ralentit pas la progression de la maladie de Parkinson

Résumé: Une nouvelle étude a examiné l’impact de la caféine sur la fonction dopaminergique cérébrale chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, sans trouver aucun bénéfice sur la progression de la maladie. Une consommation élevée de caféine était liée à une diminution plus importante de la liaison des transporteurs de dopamine, probablement due à un mécanisme compensatoire plutôt qu’à une perte de neurones.

L’étude a également noté que la consommation récente de caféine peut affecter les résultats de l’imagerie diagnostique, suggérant aux patients d’éviter la caféine avant le test.

Faits marquants:

  • Aucune amélioration des symptômes: Une consommation élevée de caféine n’a pas amélioré les symptômes de la maladie de Parkinson.
  • Fonction dopaminergique: Diminution plus importante de la liaison du transporteur de dopamine avec une teneur élevée en caféine.
  • Résultats d’imagerie: Une consommation récente de caféine peut affecter les résultats de l’imagerie cérébrale.

Source: Université de Turku

Des recherches antérieures ont montré qu’une consommation régulière de caféine est associée à un risque réduit de développer la maladie de Parkinson. Cependant, les recherches sur les effets de la caféine sur la progression de la maladie chez les patients déjà diagnostiqués sont limitées.

Une étude de suivi menée par l’Université de Turku et l’hôpital universitaire de Turku (Tyks) en Finlande a examiné comment la consommation de caféine affecte la fonction dopaminergique cérébrale sur une période prolongée chez les patients diagnostiqués avec la maladie de Parkinson.

Cela montre une tasse de café.
Les résultats ont révélé que les patients ayant une consommation élevée de caféine présentaient une diminution de 8,3 à 15,4 % plus importante de la liaison du transporteur de dopamine par rapport à ceux ayant une faible consommation de caféine. Crédit : Actualités des neurosciences

La fonction dopaminergique du cerveau a été évaluée par tomodensitométrie par émission de photons uniques (SPECT) pour mesurer la liaison du transporteur de dopamine (DAT).

« L’association entre une consommation élevée de caféine et un risque réduit de maladie de Parkinson a été observée dans des études épidémiologiques.

« Cependant, notre étude est la première à se concentrer sur les effets de la caféine sur la progression de la maladie et les symptômes en relation avec la fonction dopaminergique dans la maladie de Parkinson », explique Valtteri Kaasinen, professeur de neurologie à l’Université de Turku et chercheur principal de l’étude.

La consommation de caféine n’a eu aucun effet sur les symptômes de la maladie de Parkinson

Une étude clinique a comparé 163 patients atteints de la maladie de Parkinson à un stade précoce à 40 témoins sains. Les examens et l’imagerie ont été réalisés à deux reprises pour un sous-échantillon, avec un intervalle moyen de six ans entre la première et la deuxième séance d’imagerie.

Les modifications de la liaison du transporteur cérébral de dopamine ont été comparées à la consommation de caféine des patients, qui a été évaluée à la fois par un questionnaire validé et par la détermination des concentrations de caféine et de ses métabolites dans des échantillons de sang.

Les résultats ont révélé que les patients ayant une consommation élevée de caféine présentaient une diminution de 8,3 à 15,4 % plus importante de la liaison du transporteur de dopamine par rapport à ceux ayant une faible consommation de caféine.

Cependant, il est peu probable que le déclin observé de la fonction dopaminergique soit dû à une réduction plus importante des neurones dopaminergiques suite à la consommation de caféine. Il s’agit plutôt d’un mécanisme compensatoire de régulation négative dans le cerveau qui a également été observé chez des individus en bonne santé après la consommation de caféine et d’autres stimulants.

« Bien que la caféine puisse offrir certains avantages dans la réduction du risque de maladie de Parkinson, notre étude suggère qu’une consommation élevée de caféine n’a aucun effet bénéfique sur le système dopaminergique chez les patients déjà diagnostiqués.

« Une consommation élevée de caféine n’a pas entraîné de réduction des symptômes de la maladie, comme une amélioration de la fonction motrice », explique Kaasinen.

Une autre découverte importante de l’étude a été l’observation selon laquelle une dose récente de caféine, par exemple le matin de la séance d’imagerie, augmente temporairement les valeurs de liaison au DAT de la personne.

Cela pourrait potentiellement compliquer l’interprétation des résultats d’imagerie DAT cérébrale couramment utilisés en clinique.

Les résultats de la recherche suggèrent que les patients devraient s’abstenir de consommer du café et de la caféine pendant 24 heures avant de subir une imagerie diagnostique DAT.

À propos de cette actualité sur la recherche sur la maladie de Parkinson

Auteur: Tuomas Koivula
Source: Université de Turku
Contact: Tuomas Koivula – Université de Turku
Image: L’image est créditée à Neuroscience News

Recherche originale : Accès libre.
« Caféine alimentaire et fonction dopaminergique cérébrale dans la maladie de Parkinson» de Valtteri Kaasinen et al. Annales de neurologie


Abstrait

Caféine alimentaire et fonction dopaminergique cérébrale dans la maladie de Parkinson

Objectif

Cette étude a été entreprise pour étudier les effets de la consommation alimentaire de caféine sur la fonction dopaminergique striatale et les symptômes cliniques de la maladie de Parkinson dans un contexte transversal et longitudinal.

Méthodes

Cent soixante-trois patients atteints d’une maladie de Parkinson précoce et 40 témoins sains ont été étudiés avec [123I]La tomodensitométrie par émission de photons uniques FP-CIT et la liaison du transporteur striatal de dopamine ont été évaluées en association avec le niveau de consommation quotidienne de café et les mesures cliniques. Après un intervalle médian de 6,1 ans, 44 patients présentant différents niveaux de consommation de caféine ont subi un réexamen clinique et d’imagerie, y compris le profilage des métabolites sanguins de la caféine.

Résultats

Les patients atteints de la maladie de Parkinson précoce non médicamentés et ayant une consommation élevée de café présentaient une liaison du transporteur de dopamine de 8,3 à 15,4 % inférieure dans toutes les régions striatales étudiées à celle des faibles consommateurs, après avoir pris en compte l’âge, le sexe et la gravité des symptômes moteurs. Une consommation plus élevée de caféine était en outre associée à une diminution progressive de la liaison striatale au fil du temps. Aucun effet significatif de la caféine sur la fonction motrice n’a été observé. Les analyses de sang ont démontré une corrélation positive entre les métabolites de la caféine après une consommation récente de caféine et la liaison du transporteur de dopamine dans le putamen ipsilatéral.

Interprétation

La consommation chronique de caféine entraîne une régulation négative compensatoire et cumulative des transporteurs de dopamine, ce qui est cohérent avec la réduction du risque rapporté par la caféine dans la maladie de Parkinson. Cependant, cette diminution ne se manifeste pas par des changements dans les symptômes. L’augmentation transitoire de la liaison du transporteur de dopamine après une récente consommation de caféine a des implications pour les directives d’imagerie dopaminergique.


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