Le cancer du pancréas est l’une des tumeurs malignes les plus mortelles, avec près de 50 000 décès par an aux États-Unis, selon le Institut national du cancer. Malgré les progrès de la recherche sur le cancer, les taux de survie restent obstinément faibles. Une étude récente du École de médecine de l’Université de Californie à San Diego (UC San Diego) a identifié un facteur critique contribuant à l’agressivité des adénocarcinomes canalaires pancréatiques (PDAC): l’enzyme MICAL2.
Publié dans Recherche sur le cancer le 2 janvier 2025, les résultats révèlent comment MICAL2 facilite la croissance tumorale et les métastases, le marquant comme un acteur clé dans la progression de la maladie et une cible potentielle pour de nouveaux traitements.
Une découverte cruciale dans la recherche sur le cancer du pancréas
Traditionnellement connu pour réguler structure cellulaire et le mouvement, MICAL2 est maintenant impliqué dans des rôles plus sinistres au sein biologie du cancer. Les chercheurs ont découvert que cellules cancéreuses du pancréas exprimer MICAL2 à des niveaux significativement plus élevés que les cellules normales, ce qui suggère que la fonction de l’enzyme s’étend au-delà de ses rôles cellulaires établis.
Cette nouvelle compréhension de L’implication de MICAL2 a conduit à plusieurs observations significatives :
- Corrélation avec la survie: Parmi les patients subissant ablation chirurgicale de Tumeurs PDACceux avec un faible Expression MICAL2 vivaient environ deux fois plus longtemps que ceux ayant des niveaux d’expression plus élevés. Cette découverte suggère que l’enzyme n’est pas simplement présente, mais qu’elle influence activement l’évolution de la maladie.
- Amplification de la voie KRAS: MICAL2 interagit avec le Voie de signalisation KRASun conducteur connu de croissance tumoralel’absorption des nutriments et les métastases. Les cellules tumorales dépourvues de MICAL2 ont montré une réduction Activité de KRASperturbant les mécanismes qui permettent la prolifération et la propagation rapides des tumeurs.
- Dynamique des tumeurs: L’enzyme favorise la division de cellules cancéreuses et leur migration vers tissus sainsrenforçant son rôle central dans l’amélioration agressivité tumorale.
Modification des stratégies thérapeutiques dans le cancer du pancréas
Les implications de ces résultats remettent en question les paradigmes de traitement établis pour cancer du pancréas. Les thérapies actuelles se concentrent souvent sur le traitement des symptômes à un stade avancé plutôt que sur des facteurs moléculaires spécifiques de la maladie. croissance tumorale. MICAL2 offre une nouvelle cible médicamenteuse dans une classe de protéines qui ont été inhibées avec succès dans d’autres maladies.
« Cancer du pancréas a le taux de mortalité le plus élevé de tout cancer courant et donc les traitements actuels sont terriblement inadéquats », a déclaré Dr Andrew Lowyprofesseur à École de médecine de l’UC San Diego. En inhibant MICAL2, les chercheurs visent à perturber les processus critiques qui alimentent croissance tumorale et métastases, modifiant potentiellement la trajectoire de la maladie.
Implications plus larges pour la recherche sur le cancer
Cette étude redéfinit le rôle de enzymes comme MICAL2 dans biologie du cancer. En révélant comment un protéine régulatrice peut être récupéré pour accroître la malignité, cela souligne l’importance d’examiner cibles non traditionnelles dans traitement du cancer. La connexion entre MICAL2 et Activité de KRASen particulier, met en évidence une interaction complexe qui pourrait éclairer les thérapies pour d’autres Cancers provoqués par KRAS.
À l’avenir, les chercheurs visent à identifier des composés capables d’inhiber Activité MICAL2dans le but ultime de traduire ces résultats en applications cliniques. Cette approche peut offrir une manière plus précise de lutter cancer du pancréasune maladie qui a longtemps résisté aux traitements conventionnels.
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