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Des chercheurs découvrent une nouvelle façon de potentiellement arrêter la progression de la maladie

Démence des neurones rouges brillants

Les chercheurs du Mont Sinaï ont découvert une nouvelle méthode potentielle pour traiter la maladie d’Alzheimer en ciblant la protéine plexine-B1 afin d’améliorer la clairance des plaques dans le cerveau, ouvrant ainsi la voie à de futures stratégies thérapeutiques. Crédit : SciTechDaily.com

Les recherches innovantes menées au mont Sinaï ont également permis d’identifier de nouvelles voies de recherche.

Des chercheurs de l’École de médecine Icahn du Mont Sinaï ont réalisé une avancée majeure dans Alzheimer recherche sur les maladies. Leur étude identifie une méthode prometteuse qui pourrait potentiellement ralentir, voire arrêter la progression de la maladie. En se concentrant sur le rôle des astrocytes réactifs et de la protéine plexine-B1 dans la maladie d’Alzheimer, la recherche offre des informations essentielles sur la façon dont les cellules cérébrales communiquent. Cela ouvre de nouvelles voies pour des approches thérapeutiques innovantes. Les résultats ont été publiés le 27 mai dans la revue Neurosciences naturelles.

Ce travail révolutionnaire est centré sur la manipulation de la protéine plexine-B1 pour améliorer la capacité du cerveau à éliminer les plaques amyloïdes, une caractéristique de la maladie d’Alzheimer. Les astrocytes réactifs, un type de cellule cérébrale qui s’active en réponse à une blessure ou à une maladie, jouent un rôle crucial dans ce processus. Ils aident à contrôler l’espacement autour des plaques amyloïdes, affectant ainsi la manière dont les autres cellules cérébrales peuvent accéder à ces dépôts nocifs et les éliminer.

« Nos résultats offrent une voie prometteuse pour développer de nouveaux traitements en améliorant la manière dont les cellules interagissent avec ces plaques nocives », a déclaré Roland Friedel, PhD, professeur agrégé de neurosciences et de neurochirurgie à Icahn Mount Sinai et auteur principal de l’étude. La recherche a été motivée par l’analyse de données complexes comparant des individus en bonne santé à ceux atteints de la maladie d’Alzheimer, dans le but de comprendre les fondements moléculaires et cellulaires de la maladie.

PLXNB1 dans le graphique AD

Les chercheurs d’Icahn Mount Sinai découvrent que PLXNB1, un gène central censé piloter un sous-réseau de gènes causalement lié à la MA humaine, est régulé positivement dans les astrocytes réactifs entourant les plaques amyloïdes. Crédit : Bin Zhang, PhD, Icahn Mount Sinai

Implications générales et validation des modèles de réseaux génétiques

Hongyan Zou, PhD, professeur de neurochirurgie et de neurosciences à Icahn Mount Sinai et l’un des principaux auteurs de l’étude, a souligné les implications plus larges de leurs découvertes : « Notre étude ouvre de nouvelles voies pour la recherche sur la maladie d’Alzheimer, en soulignant l’importance des interactions cellulaires dans le développement. traitements des maladies neurodégénératives.

L’une des réalisations les plus importantes de l’étude est la validation de modèles de réseaux génétiques multi-échelles de la maladie d’Alzheimer. « Cette étude confirme non seulement l’une des prédictions les plus importantes de nos modèles de réseaux génétiques, mais elle fait également progresser considérablement notre compréhension de la maladie d’Alzheimer. Cela pose une base solide pour développer de nouvelles thérapies ciblant de tels modèles de réseau hautement prédictifs », a déclaré Bin Zhang, PhD, professeur de recherche Willard TC Johnson en neurogénétique à Icahn Mount Sinai et l’un des principaux auteurs de l’étude. En démontrant le rôle critique du plexine-B1 dans la maladie d’Alzheimer, la recherche souligne le potentiel des thérapies ciblées pour perturber la progression de la maladie.

L’équipe de recherche souligne que même si leurs découvertes marquent une avancée significative dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour traduire ces découvertes en traitements pour les patients humains.

« Notre objectif ultime est de développer des traitements capables de prévenir ou de ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer », a ajouté le Dr Zhang, soulignant l’engagement de l’équipe à explorer davantage le potentiel thérapeutique de la plexine-B1.

Référence : « La régulation de la distance cellulaire dans les réseaux gliaux péri-plaque par le Plexine-B1 affecte l’activation gliale et le compactage amyloïde dans la maladie d’Alzheimer » par Yong Huang, Minghui Wang, Haofei Ni, Jinglong Zhang, Aiqun Li, Bin Hu, Chrystian Junqueira Alves, Shalaka Wahane, Mitzy Rios de Anda, Lap Ho, Yuhuan Li, Sangjo Kang, Ryan Neff, Ana Kostic, Joseph D. Buxbaum, John F. Crary, Kristen J. Brennand, Bin Zhang, Hongyan Zou et Roland H. Friedel, 27 ans mai 2024, Neurosciences naturelles.
DOI : 10.1038/s41593-024-01664-w

Cette étude est soutenue par les subventions U01AG046170 et RF1AG057440 du NIH National Institute on Aging (NIA) et fait partie du programme de découverte de cibles et de validation préclinique dirigé par le NIA Accelerating Medicines Partnership – Alzheimer’s Disease (AMP-AD). Ce partenariat public-privé vise à raccourcir le délai entre la découverte de cibles médicamenteuses potentielles et le développement de nouveaux médicaments pour le traitement et la prévention de la maladie d’Alzheimer.




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