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Des chercheurs de l’Université Western annoncent une percée dans le traitement de la SLA

Une nouvelle recherche menée à l’Université Western de London, en Ontario, met en lumière un remède potentiel contre la SLA, dans lequel le ciblage de l’interaction entre deux protéines peut arrêter ou inverser complètement la progression de la maladie.

Selon un communiqué de presse de l’Université Western publié lundi, une équipe de chercheurs dirigée par le Dr Michael Strong a découvert une voie potentielle vers un remède contre la sclérose latérale amyotrophique, également connue sous le nom de SLA.

« En tant que médecin, il a été très important pour moi de pouvoir m’asseoir avec un patient ou sa famille et de lui dire : « Nous essayons d’arrêter cette maladie » », a déclaré Strong, titulaire de la chaire Arthur J Hudson de recherche sur la SLA. à l’École de médecine et de dentisterie Schulich de Western.

La découverte

Publié dans la revue Cerveaul’équipe de Strong a découvert que le ciblage d’une interaction entre deux protéines présentes dans les cellules nerveuses touchées par la SLA peut stopper, voire inverser complètement la progression de la maladie.

« Il est important de noter que cette interaction pourrait être la clé du développement d’un traitement non seulement pour la SLA, mais également pour d’autres affections neurologiques connexes, comme la démence frontotemporale », a déclaré Strong. « Cela change la donne. »

Selon l’étude, chez presque tous les patients atteints de SLA, une protéine appelée TDP-43 est responsable de la formation d’amas anormaux dans les cellules, entraînant la mort cellulaire. Ces dernières années, l’équipe de Strong a découvert une deuxième protéine, appelée RGNEF, dont les fonctions sont opposées à celles du TDP-43.

La recherche de l’équipe a identifié un fragment spécifique de la protéine RGNEF – nommé NF242 – qui peut « atténuer les effets toxiques de la protéine responsable de la SLA ».

En conséquence, les chercheurs ont découvert que lorsque les deux protéines interagissent entre elles, la toxicité de la protéine responsable de la SLA est supprimée, ce qui réduit considérablement les dommages causés à la cellule nerveuse et évite ainsi sa mort.

Après 30 années de sa vie consacrées à la recherche sur la SLA au sein de diverses équipes, Strong est confiant dans ce que l’avenir lui réserve grâce à cette nouvelle découverte, non seulement pour le traitement de la SLA, mais aussi pour d’autres maladies neurodégénératives.

« Je pense que nous pouvons raisonnablement regarder cela et dire : ‘C’est un coup dur pour les gradins’, nous pensons que dans trois à cinq ans, nous pourrions envisager quelque chose. [ALS] cela pourrait être guéri », a déclaré Strong. « Nous pouvons, dans un modèle expérimental, soit abolir complètement le [ALS] processus pathologique. Ou, dans un autre, faire un travail important pour ralentir la maladie et modifier l’évolution de la maladie.

Le Dr Michael Strong montre une photo d’une souris génétiquement modifiée pour souffrir de la pathologie de la SLA. La souris est morte en quelques semaines. Sur les deux photos suivantes, on voit la sœur de la même souris, tandis que Lucy a également reçu les mêmes modifications génétiques, mais avec de nouveaux traitements protéiques, elle est restée en bonne santé. (Sean Irvine/CTV News Londres)

Comment les chercheurs sont arrivés ici

Le moment décisif dans les recherches de Strong s’est produit il y a sept ans, lorsque l’équipe travaillait sur les mouches des fruits. Les mouches génétiquement modifiées pour présenter la pathologie de la SLA sont mortes dans les 10 à 14 jours, alors qu’une mouche a généralement un cycle de vie de 70 à 80 jours.

Selon Strong, ces mouches dotées de la nouvelle voie avaient une durée de vie plus longue, des fonctions motrices améliorées et leurs cellules nerveuses étaient protégées de la dégénérescence.

L’étape suivante de la recherche a consisté à utiliser des souris, où une souris nommée Lucy, génétiquement modifiée pour souffrir de SLA, a reçu les deux traitements.

Sa sœur n’a pas reçu le traitement et est décédée, tandis que Lucy a vécu l’expérimentation et, selon Strong, « allait bien ».

« Les meilleurs résultats que j’ai jamais vus sur un modèle animal », a-t-il déclaré.

Qu’est-ce que la SLA ?

Également connue sous le nom de maladie de Lou Gehrig, la SLA est une maladie neurodégénérative débilitante qui altère progressivement les cellules nerveuses responsables du contrôle musculaire, entraînant une fonte musculaire, une paralysie et la mort, selon Western.

L’espérance de vie moyenne d’un patient atteint de SLA après le diagnostic est de deux à cinq ans.

En raison de la nature complexe de la maladie, il n’existe aucune forme de traitement efficace permettant d’empêcher sa progression.

Le Dr Michael Strong est photographié à l’Université Western de London, en Ontario, le 13 mai 2024. (Sean Irvine/CTV News London)

Un « cadeau » pour la recherche sur la SLA

L’annonce a été faite avant le Mois de sensibilisation à la SLA au Canada.

L’annonce de lundi comprenait également un don de 10 millions de dollars de la Fondation Temerty sur les cinq prochaines années.

Créé par Jim Temerty, fondateur de Northland Power Inc., et Louise Arcand Temerty, le financement contribuera aux prochaines étapes visant à offrir le nouveau traitement aux patients atteints de SLA.

« Trouver un traitement efficace contre la SLA signifierait beaucoup pour les personnes vivant avec cette terrible maladie et pour leurs proches », a déclaré James Temerty. « Western repousse les frontières de la connaissance sur la SLA, et nous sommes ravis d’avoir l’opportunité de contribuer à la prochaine phase de cette recherche révolutionnaire. »

Strong et son équipe se sont fixé pour objectif de soumettre leur traitement potentiel à des essais cliniques sur des humains dans les trois à cinq prochaines années, « une mission alimentée par le nouveau don de la Fondation Temerty », a déclaré Western.

Strong est très prudent, mais si les choses progressent, il s’attend à ce qu’un « remède » ne soit pas loin.

« Il a fallu 30 ans de travail pour en arriver là ; 30 ans passés à prendre soin des familles, des patients et de leurs proches, alors que nous n’avions que l’espoir. Cela nous donne des raisons de croire que nous avons découvert une voie vers un traitement », a-t-il déclaré.

— Avec des fichiers de Sean Irvine de CTV News London


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