Mis à part la malédiction potentielle de la longue covide, les personnes qui ont eu le virus SARS-COV-2 peuvent être plus susceptibles de développer des niveaux élevés de biomarqueurs pour les protéines cérébrales liées à la maladie d’Alzheimer, rapportent les scientifiques dans une nouvelle étude.
L’effet moyen estimé du virus sur les protéines bêta amyloïdes était comparable à l’effet de quatre ans de vieillissement, ont révélé des chercheurs.
La différence a été la plus prononcée chez les patients qui avaient été hospitalisés avec un Covid-19 sévère, a révélé l’étude, ou chez ceux qui ont des facteurs de risque sous-jacents de démence, comme l’hypertension artérielle.
Ces résultats suggèrent encore un autre effet insidieux de Covid, écrivent les chercheurs, suggérant que des cas même légers ou modérés pourraient accélérer les processus biologiques favorisant l’accumulation de protéines bêta amyloïdes, que les recherches antérieures ont lié à la maladie d’Alzheimer.
Il y a cependant des mises en garde importantes à noter. D’une part, il s’agissait d’une étude d’observation, il peut donc établir une corrélation mais pas une causalité.
Et même si Covid augmente le risque pour ces biomarqueurs, nous ne savons pas si cet effet serait unique à SARS-COV-2, ou s’il pouvait être déclenché de la même manière par d’autres agents pathogènes comme la grippe.
Les biomarqueurs sanguins utilisés dans cette étude sont également assez nouveaux, les auteurs le reconnaissent et fiables de manière discutable en tant qu’outils cliniques.
Néanmoins, étant donné les effets dévastateurs d’Alzheimer et de ses origines incertaines, des indices comme celui-ci pourraient être des pièces précieuses d’un puzzle urgent.
Cela correspond aux recherches antérieures suggérant que certains types d’infections pourraient augmenter le risque d’Alzheimer pour certaines personnes, explique le neuroscientifique Eugene Duff de l’Imperial College de Londres.
« Nos résultats suggèrent que Covid-19 peut entraîner des changements qui contribuent à la maladie neurodégénérative », Duff dit. « Nous pensons que cela peut être dû à l’inflammation déclenchée par la maladie, bien que la façon dont cette inflammation pourrait avoir un impact sur le cerveau et les changements à l’amyloïde ne sont pas encore complètement claires.
« Nous ne pouvons pas dire que la capture du virus SARS-COV-2 provoque directement ces changements, ou si c’est le cas, par combien un seul épisode d’infection augmente le risque de quelqu’un », il notes.
« Mais nos résultats suggèrent que Covid-19 pourrait augmenter le risque d’Alzheimer à l’avenir – comme cela a été suggéré dans le passé pour d’autres types d’infections – en particulier parmi les personnes ayant des facteurs de risque préexistants », il dit.
Alzheimer est une maladie neurodégénérative cruelle et mystérieuse qui peut progressivement détruire la mémoire d’une personne et les capacités cognitives. C’est la forme la plus courante de démenceun groupe de troubles cérébraux qui affligent plus de 55 millions de personnes dans le monde.
Environ 10 millions de nouveaux cas de démence sont diagnostiqués chaque année, selon l’Organisation mondiale de la santé, qui estime qu’Alzheimer peut représenter les deux tiers de tous les cas.
Malgré sa prévalence, Alzheimer est toujours enveloppée de mystère. Une grande partie de l’attention s’est concentrée sur les plaques bêta amyloïdes, bien qu’il ne soit pas clair quel rôle ceux-ci jouent et s’ils provoquent la maladie ou vice versa.
Les protéines bêta-amyloïdes sont courantes dans le corps, servant à des fins. Leur accumulation en touffes ou plaques est ce qui est troublant.
Ces plaques sont fortement associées à la maladie d’Alzheimer, et bien que leur rôle reste trouble, ils pourraient déclencher des symptômes de la maladie en endommageant les neurones dans le cerveau, notent les auteurs de l’étude.
Compte tenu de l’incertitude, il semble sage de prêter au moins attention si quelque chose est en corrélation avec les biomarqueurs suspects d’Alzheimer – dans ce cas, des rapports de différentes formes de bêta amyloïde.
Duff et ses collègues ont examiné les données de 1 252 participants au Biobanque britanniqueallant de 46 à 80 ans. Cela comprenait des données collectées avant et après les infections confirmées SARS-COV-2.
Ils ont comparé les biomarqueurs d’anciens patients Covid avec ceux de participants qui ont des traits similaires mais aucune preuve d’infections passées.
Les personnes ayant une histoire covide étaient plus susceptibles d’avoir des changements spécifiques dans les protéines sanguines que les recherches antérieures ont lié à la pathologie bêta-amyloïde dans le cerveau, a révélé l’étude.
L’ampleur du changement a rappelé celle d’une variante génétique connue sous le nom d’APOE4, qui est un facteur de risque établi pour la maladie d’Alzheimer, notent les chercheurs.
Le changement a également été plus dramatique chez les personnes qui avaient été hospitalisées pour covide – et pour ceux qui ont des facteurs de risque d’Alzheimer connus, comme l’hypertension.
« Nous soupçonnons depuis longtemps un lien entre les maladies infectieuses et la progression des maladies neurodégénératives – à la fois avec des maladies virales, comme l’herpès et la grippe, et avec des infections bactériennes chroniques », » dit L’auteur principal Paul Matthews, neurologue au Royaume-Uni Dementia Research Institute de l’Imperial College de Londres.
« Cette dernière analyse suggère que l’infection SARS-COV-2 pourrait potentiellement être une autre de ces moteurs de la maladie, en particulier parmi ceux qui ont des facteurs de risque sous-jacents », il dit.
« En fin de compte, plus nous en savons sur les facteurs qui contribuent au risque de démence – qu’ils soient directement sous notre contrôle, comme le mode de vie ou le régime alimentaire, ou modifiable par les vaccins ou le traitement précoce pour les maladies infectieuses – plus nous avons de possibilités pour intervenir pour intervenir pour la prévention de la démence, « il ajouter.
L’étude a été publiée dans Médecine de la nature.
