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Chirurgie bariatrique à 16 ans – The New York Times

Dès que les recommandations ont été annoncées, ils ont été vivement critiqués concernant leurs méthodes de dépistage et de traitement, en particulier les médicaments comme le sémaglutide et l’intervention chirurgicale pour laquelle Alexandra a opté. Les critiques ont affirmé que ces approches sont beaucoup trop agressives et soumettent le corps des enfants à un examen et à des manipulations inutiles, déformant potentiellement la façon dont ils se perçoivent, et que les traitements pourraient conduire à des troubles de l’alimentation qui causent plus de dégâts que l’obésité elle-même. Certains critiques ont contesté l’IMC – une mesure controversée – et ont soutenu que les médecins ne devraient pas du tout diagnostiquer l’obésité chez les enfants. Mais, souligne Hampl, « la décision de traitement appartient en réalité aux familles » plutôt qu’aux médecins.

En juin, agrippant son chiot en peluche blanche aux oreilles tombantes et sa couverture rouge imprimée de hérissons gris, Alexandra attend dans la salle préopératoire. Elle était nerveuse, mais « pas autant qu’elle l’est », a-t-elle déclaré en désignant sa mère. Gabriela hocha la tête et dit : “Je pense que je réfléchis trop.” Le père d’Alexandra était assis tranquillement à côté d’elle alors qu’elle essayait de s’occuper en dessinant dans son carnet de croquis, finissant par enfouir son visage dans son animal en peluche.

La ténacité de le poids corporel peut être attribué à notre biologie. Les humains ont évolué pour résister à la perte de graisse corporelle afin de ne pas disparaître, explique Rudolph Leibel, chef de la division de génétique moléculaire pédiatrique au centre médical de l’Université de Columbia. Les scientifiques tentent encore de comprendre ce processus évolutif. Selon l’hypothèse du « gène économe », qui existe depuis plus d’un demi-siècle, nous prenons du poids (et le conservons) pour nous aider à nous préparer et à survivre à des famines périodiques. En 2008, John Speakman, un éminent biologiste britannique, a formulé l’hypothèse du « gène à la dérive » : à mesure que la survie humaine dépendait moins de la fuite des prédateurs, des mutations génétiques aléatoires ont permis à nos limites de poids supérieures de dériver plus haut. Aujourd’hui, notre cerveau régule peut-être notre poids corporel afin qu’il reste dans une fourchette comprise entre les seuils supérieur et inférieur – tout en luttant peut-être plus fort pour nous maintenir au-dessus du seuil inférieur. Après tout, la famine constitue un danger plus immédiat que l’obésité. “Vous ne pouvez pas amener une personne à défendre de manière chronique un niveau de graisse corporelle inférieur en limitant de manière chronique ses calories”, explique Leibel. Mais, ajoute-t-il, ce niveau pourrait être augmenté « en raison de l’environnement ».

Nos cerveaux « défendent inconsciemment ce poids plus élevé », m’a dit Stephan Guyenet, neurobiologiste et auteur de « The Hungry Brain », et ils sont même capables de ralentir notre métabolisme à cette fin. L’hypothalamus, situé au plus profond de notre cerveau, est le maître de ce système étroitement régulé. En forme de cône et pas plus gros qu’une amande, il participe à déterminer si nous avons faim et nous incite donc à augmenter notre consommation alimentaire ou, si nous sommes rassasiés, à la diminuer. Cela aide également à contrôler notre métabolisme. L’hypothalamus répond aux signaux envoyés par certaines parties du corps, notamment nos cellules adipeuses et nos intestins – des signaux comme la leptine, une hormone importante que Leibel a aidé à découvrir, qui augmente lorsque la graisse corporelle augmente, indiquant à notre cerveau d’arrêter de manger.

Un petit nombre d’enfants souffrant d’obésité sévère naissent avec un déficit en leptine, une mutation génétique identifiée par Sadaf Farooqi, professeur à l’Institut des sciences métaboliques de l’Université de Cambridge. Leurs appétits semblent sans limite. Bien que cela soit rare, Farooqi cite l’effet extrême de cette mutation comme une illustration claire de l’impact « très fort » de la biologie sur l’appétit. Lorsque Farooqi a traité les enfants atteints de cette déficience en leur injectant de la leptine, ils ont réduit leur consommation ; trop de leptine les a fait arrêter complètement de manger. « Nous pouvons littéralement contrôler la quantité qu’ils mangent grâce à la dose de leptine que nous leur donnons », dit-elle. En d’autres termes, l’appétit n’est pas entièrement sous notre contrôle conscient ou sous notre volonté. La ghréline, une hormone de la faim, augmente lorsque l’apport alimentaire est restreint, nous obligeant à manger davantage. L’insuline, une autre hormone importante, aide à transformer les aliments que nous mangeons en énergie et contrôle des éléments comme la glycémie qui influencent la quantité que nous mangeons.