Athérosclérose subclinique dans les territoires carotidiens et fémoraux chez les sujets infectés par le VIH : relations avec les facteurs liés au VIH et non liés au VIH | BMC Infectious Diseases

Plusieurs études ont décrit une prévalence très élevée d’athérosclérose subclinique au sein d’une population par ailleurs en bonne santé. [18, 19]. Étant donné que l’infection par le VIH est considérée comme un facteur de risque majeur de développement de maladies cardiovasculaires [23] Nous avons initialement émis l’hypothèse que la prévalence de l’athérosclérose subclinique dans la population infectée par le VIH pourrait être encore plus élevée. Cependant, les données de notre cohorte suggèrent que les personnes vivant avec le VIH ont une prévalence d’athérosclérose subclinique similaire à celle de la population non infectée par le VIH. Une limitation explicite de notre étude est que nous ne disposons pas d’un groupe témoin non infecté par le VIH pour comparer. Par conséquent, toute comparaison que nous pouvons faire avec la population générale est approximative. Cependant, les valeurs absolues ne sont pas si différentes de celles observées dans la population générale. Ainsi, pour conclure que les personnes vivant avec le VIH ont un nombre plus élevé de plaques d’athérosclérose, il serait nécessaire de mener une étude avec un groupe témoin approprié.

L’impact du traitement antirétroviral concomitant sur le développement de maladies cardiovasculaires chez les personnes vivant avec le VIH est sujet à débat. Il existe des preuves fiables concernant l’influence de l’abacavir, principalement lorsqu’il est utilisé récemment, mais les données sur l’association avec les inhibiteurs de la protéase (IP) sont controversées. Il est difficile de déterminer le rôle spécifique des médicaments individuels car ils sont toujours utilisés en association. Notre étude a trouvé une association entre l’utilisation d’IP et la présence de plaques, mais ne dispose pas d’informations sur l’utilisation de médicaments spécifiques, ce qui constitue une limitation de l’étude. Pour obtenir une analyse définitive de cette association, il faudrait un échantillon beaucoup plus grand, ce qui n’est pas possible avec les ressources dont nous disposons.

Depuis 1998, lorsque les premiers rapports d’athérosclérose prématurée sévère chez les sujets infectés par le VIH ont commencé à apparaître [24]de nombreuses études ont conclu que l’athérosclérose subclinique est plus fréquente chez les personnes vivant avec le VIH que chez les personnes non infectées par le VIH. Cependant, bon nombre de ces études n’ont mesuré la présence de plaques athéroscléreuses que dans un seul lit vasculaire (c’est-à-dire l’artère carotide) [25,26,27,28,29]. Aujourd’hui, il est bien connu que cette maladie silencieuse n’est pas focale et qu’elle est plus fréquemment détectée dans les territoires iléo-fémoraux [18, 19]. À notre avis, les études de prévalence devraient inclure ces lits vasculaires parmi d’autres, car la conclusion susmentionnée pourrait être biaisée par le fait qu’elles ne considèrent qu’une partie du problème.

Les études sur la population VIH qui ont pris en compte le territoire iléo-fémoral sont rares. Fernández Soto J et al. ont mesuré l’athérosclérose subclinique chez 183 PVVIH et ont constaté une prévalence plus élevée que la nôtre (62,9 % contre 42,5 %). Contrairement à de nombreuses autres études sur des populations VIH et non VIH (y compris la nôtre), ils ont trouvé une prévalence beaucoup plus élevée dans le lit vasculaire carotidien (52 %) que dans le lit fémoral (36 %). De nombreux facteurs peuvent expliquer les différences entre nos deux études. Contrairement à notre cohorte, ils n’ont recruté que des personnes ayant des antécédents d’infection par le VIH de 10 ans ou plus. La prévalence de certaines FRVC majeures dans leur cohorte est beaucoup plus élevée (par exemple, fumeurs actifs 86 % contre 36 % ou hypertension 36 % contre 18 %). Enfin, le nombre plus petit de personnes analysées (183 contre 463) pourrait avoir conduit à une estimation ponctuelle moins précise de la prévalence et les intervalles de confiance à 95 % pour leurs estimations ne sont pas rapportés dans leur article. [30].

Indépendamment, Protogerou AD et al. ont évalué la valeur additive de l’échographie fémorale dans une cohorte diversifiée de personnes comprenant 133 PVVIH. Malheureusement, dans cet article de recherche, la prévalence de l’athérosclérose subclinique n’est pas rapportée séparément pour les PVVIH mais dans un groupe de sujets comprenant des personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde et de diabète sucré de type 2. [31].

Il est communément admis que les maladies cardiovasculaires sont plus répandues chez les PVVIH que dans la population générale du même âge. [10, 11]. Nos données ne suggèrent pas qu’une prévalence plus élevée d’athérosclérose subclinique soit la raison derrière ce fait. On ne sait pas si les plaques d’athérosclérose chez les personnes atteintes du VIH pourraient être plus vulnérables et sujettes à la rupture, mais cela pourrait être une explication plausible qui mérite des recherches plus approfondies. Il existe un vaste corpus de littérature montrant une prévalence plus élevée de plaques non calcifiées chez les personnes vivant avec le VIH par rapport aux personnes non infectées.

Dans l’étude de cohorte multicentrique sur le SIDA (MACS), Post WS et al. ont décrit une prévalence d’athérosclérose coronaire de 77,4 % dans un groupe de 618 hommes vivant avec le VIH contre 74,4 % dans un groupe de 383 témoins séronégatifs ayant subi une TDM cardiaque avec contraste. La prévalence des plaques non calcifiées était de 63,3 % dans le groupe VIH contre 53,1 % dans le groupe témoin non infecté. La prévalence plus élevée de plaques non calcifiées dans le groupe VIH est restée significative après ajustement en fonction de l’âge, de la race, du centre, de la cohorte et des facteurs de risque de coronaropathie [32].

Dans une méta-analyse d’études observationnelles portant sur 6 699 PVVIH et 4 168 témoins, C. Soares et al. ont décrit une prévalence combinée similaire de CAC et de plaque coronaire chez les participants séropositifs et séronégatifs. Là encore, une prévalence globale plus élevée de plaque non calcifiée a été constatée chez les participants séropositifs [49% (95% CI, 47%– 52%)] par rapport aux témoins séronégatifs [20% (95% CI, 17%—23%)] [33]. Chez nos participants, nous avons pu trouver des signes de calcification dans la plupart des plaques du lit vasculaire iléo-fémoral. Cependant, la calcification était beaucoup moins fréquente dans le lit vasculaire carotidien.

Enfin, dans une proportion substantielle d’un groupe de sujets apparemment sains et non infectés par le VIH, une progression à court terme (3 ans) de l’athérosclérose subclinique (apparition récente ou progression initiale de la maladie) a été décrite. [34]Chez les PVVIH, les estimations traditionnelles du risque cardiovasculaire ne permettent pas de prédire avec précision la progression de la maladie. [35]. D’autres études comparatives et longitudinales seront nécessaires pour comprendre si l’athérosclérose progresse à une vitesse similaire chez les PVVIH. Malheureusement, en raison de la nature transversale de notre étude, nous n’avons pas été en mesure de répondre à cette importante question.

En conclusion, la proportion de patients présentant des plaques d’athérome détectées par échographie vasculaire dans notre groupe de PVVIH est importante, mais pas très différente de celle décrite dans la population générale dans d’autres études. L’échographie vasculaire constitue une technique facile à appliquer et non invasive qui peut aider à mieux affiner le risque de MCV chez les PVVIH.

Outre les limites mentionnées ci-dessus, notre étude comporte d’autres limites. Tout d’abord, en tant qu’étude monocentrique, la validité externe de nos conclusions est compromise. L’échantillon de l’étude n’a pas été sélectionné de manière aléatoire, de sorte que les biais de sélection ne peuvent être ignorés. Enfin, notre étude présente les limites inhérentes aux modèles transversaux, bien que ce type de modèle soit largement accepté dans les études de prévalence.