Les scientifiques découvrent que même le COVID-19 léger peut modifier les protéines cérébrales liées à la maladie d’Alzheimer, ce qui augmente potentiellement le risque de démence, en raison des problèmes de santé publique urgents.
Étude: Preuve protéomique plasmatique d’une pathologie β-amyloïde accrue après une infection SARS-COV-2. Crédit d’image: Drop à encre / Shutterstock
Une étude récente publiée dans la revue Médecine de la nature a étudié si les cas légers et graves d’infection sévère du syndrome respiratoire aiguë 2 (SARS-COV-2) sont liés à des changements dans les biomarqueurs cérébraux associés à la maladie d’Alzheimer.
En analysant les échantillons de sang des participants à la biobanque du Royaume-Uni (Royaume-Uni), les chercheurs ont constaté que les personnes qui avaient Covid-19 ont montré des signes d’une pathologie cérébrale accrue, soulevant des problèmes de santé publique critiques.
Arrière-plan
Alors que le monde continue de se remettre de la pandémie covide-19, les scientifiques étudient ses effets à long terme sur la santé du cerveau. Des recherches antérieures ont montré que les infections virales peuvent déclencher une inflammation systémique, un facteur clé dans les maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer. Les preuves émergentes suggèrent que les personnes qui ont eu une Covid-19 sévère peuvent être un risque plus élevé de déclin cognitif, mais les mécanismes sous-jacents restent flous.
La maladie d’Alzheimer est associée à des changements dans les protéines cérébrales telles que la bêta-amyloïde et le tau, qui peuvent être détectées dans des échantillons de sang des années avant la comparution des symptômes de la maladie. Les biomarqueurs tels que le rapport amyloïde-bêta (Aβ42: Aβ40), le TAU phosphorylé (PTAU-181) et la chaîne légère du neurofilament (NFL) aident les chercheurs à évaluer les premiers signes de neurodégénération.
Cependant, les études antérieures se sont concentrées principalement sur les cas de Covid-19 sévères, laissant une lacune dans la compréhension des risques pour ceux qui ont des infections légères à modérées. Compte tenu des preuves émergentes que même des cas légers ou modérés de Covid-19 peuvent entraîner des séquelles post-aiguës de Covid-19 (PASC), cette étude visait à déterminer si l’infection SARS-COV-2 – indépendante de la gravité – pourrait contribuer à des changements dans ces biomarqueurs critiques.
À propos de l’étude
Pour explorer le lien potentiel entre Covid-19 et la pathologie liée à la maladie d’Alzheimer, l’équipe de recherche a analysé les échantillons de plasma sanguin de participants à l’étude répétée d’imagerie de Biobank Covid-19 britannique.
L’étude comprenait 626 personnes qui avaient été testées positives pour les SAR-CoV-2 et 626 témoins appariés qui n’avaient pas été infectés, qui avaient été sélectionnés sur la base des dossiers de santé, des résultats des tests d’antigène et des tests d’anticorps. Les contrôles ont été appariés en fonction de l’âge, du sexe, de l’ethnicité et de l’emplacement pour minimiser les facteurs de confusion. Notamment, l’étude a pris en compte les variables clés telles que le génotype APOE, l’hypertension et les facteurs de style de vie, garantissant une comparaison plus rigoureuse entre les cas et les contrôles.
Des échantillons de sang ont été prélevés avant et après la pandémie pour l’étude britannique biobanque, permettant aux chercheurs de suivre les changements dans les principaux biomarqueurs de neurodégénérescence. En utilisant des tests ultrasensibles, ils ont mesuré la bêta-amyloïde (Aβ40, Aβ42), le PTAU-181, la NFL et la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP). De plus, l’étude a utilisé une analyse protéomique de 1 468 protéines à l’aide de la plate-forme Olink Explore, fournissant une compréhension plus large de la façon dont le SARS-COV-2 affecte la santé systémique.
A, conception expérimentale. Les concentrations de protéines ont été analysées à partir d’échantillons de plasma acquis à partir des visites d’évaluation de l’imagerie en biobanque britannique, dont la seconde a été spécifiquement recrutée pour l’étude de Covid-19. B, Distribution des âges des participants à l’évaluation pandémique. C, Sources de preuve pour la sélection des cas. Anticorps, test d’anticorps SARS-CoV-2 à flux latéral à domicile; Test antigène, PCR antigène (écouvillon); Dossiers de santé, GP et / ou dossiers hospitaliers. D, Distribution des dates de visites d’évaluation pré-pandemiques. E, Distribution des dates de visite d’évaluation pandémique. F, Distribution des intervalles entre les évaluations. G, dates estimées des symptômes covidés (des participants avec des résultats des tests d’antigène). Figure créée avec biorender.com.
L’équipe a également examiné la fonction cognitive et les données de neuroimagerie pour évaluer la santé du cerveau au fil du temps. L’étude contrôlait des conditions préexistantes telles que l’hypertension, le diabète et l’obésité pour isoler l’effet du Covid-19. En comparant les niveaux de biomarqueurs avant et après l’infection SARS-COV-2, les chercheurs visaient à déterminer si le Covid-19 a eu un impact mesurable sur les premiers indicateurs de la maladie d’Alzheimer.
Résultats
L’étude a révélé que les personnes qui avaient Covid-19 présentaient des changements importants dans les biomarqueurs cérébraux associés à la maladie d’Alzheimer. Le rapport Aβ42: Aβ40, un marqueur clé de l’accumulation bêta-amyloïde, était plus faible chez les participants Covid-19 positifs par rapport à leurs témoins appariés. Un rapport réduit de ces protéines est généralement lié à la pathologie d’Alzheimer.
De plus, l’étude a observé des niveaux accrus de PTAU-181, une protéine associée aux enchevêtrements de tau dans le cerveau et des niveaux élevés de la NFL, ce qui indiquait des dommages neuronaux. GFAP, un marqueur de l’activation et de la neuroinflammation des astrocytes, était également plus élevé chez ceux qui avaient Covid-19.
Étonnamment, ces changements de biomarqueurs étaient comparables à quatre ans de vieillissement ou 60% de la taille de l’effet de l’héritage d’un seul allèle ApoE-ε4, un facteur de risque génétique bien connu pour la maladie d’Alzheimer.
Ces changements de biomarqueurs ont été plus prononcés chez les personnes âgées (en particulier celles de plus de 70 ans) et celles avec des facteurs de risque préexistants tels que l’hypertension et l’obésité. Fait intéressant, même les participants qui avaient un Covid-19 léger ou asymptomatique ont montré des altérations de leurs biomarqueurs plasmatiques, ce qui suggère que l’impact de l’infection sur la santé du cerveau peut ne pas se limiter à des cas graves.
Les chercheurs ont également analysé les scores des tests cognitifs et les données de neuroimagerie, constatant que les individus Covid-19 positifs présentaient des performances de test cognitif plus faibles par rapport aux témoins – équivalents à près de deux ans de déclin cognitif lié à l’âge. L’imagerie cérébrale a révélé des modèles structurels associés à la maladie d’Alzheimer chez certains participants, renforçant davantage le lien potentiel entre le Covid-19 et la neurodégénérescence.
De plus, l’étude a révélé que certains marqueurs inflammatoires, notamment le TNFSF10 (Trail), PTX3 et IL-6, ont été modifiés chez les individus post-cèques, suggérant une réponse inflammatoire prolongée qui pourrait contribuer à la pathologie du cerveau.
Les chercheurs ont expliqué que même si cette étude n’établit pas de lien causal direct entre Covid-19 et Alzheimer, les résultats suscitent des préoccupations concernant les conséquences neurologiques potentielles à long terme de l’infection virale. Les résultats ont également souligné l’importance de surveiller la santé du cerveau chez les patients post-19 et envisagés et envisager des stratégies préventives pour les patients à risque.
Conclusions
Dans l’ensemble, l’étude a fourni de nouvelles preuves que le Covid-19 peut accélérer les changements cérébraux liés à la maladie d’Alzheimer, même chez les personnes infelles légères. Les altérations observées des biomarqueurs plasmatiques ont suggéré un impact potentiel à long terme sur la santé du cerveau.
Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour confirmer ces résultats, les auteurs ont souligné que leurs résultats s’alignent sur les rapports précédents suggérant une incidence accrue de démence après Covid-19. Ces résultats mettent en évidence l’importance de la surveillance à long terme, des interventions préventives et des stratégies de santé publique futures visant à atténuer les risques neurologiques post-confortables.
Référence du journal:
- Duff, Ep, Zetterberg, H., Heslegrave, A., Dehghan, A., Elliott, P., Allen, N., Runz, H., Laban, R., Veleva, E., Whelan, CD, Sun, BB et Matthews, PM (2025). Preuve protéomique plasmatique d’une pathologie β-amyloïde accrue après une infection SARS-COV-2. Médecine de la nature. Doi: 10.1038 / s41591-024-03426-4, https://www.nature.com/articles/S41591-024-03426-4