Les médicaments de perte de poids populaires comme Ozempic et Wegovy présentent des avantages incroyables à court terme – allant d’une santé métabolique améliorée au soulagement de la douleur en passant par la dépendance et la santé cognitive.
Ce sont des premiers signes très prometteurs, mais il est important de se rappeler que les effets secondaires à long terme se font encore sentir.
Récemment, certains experts ont soulevé préoccupations que de nouveaux médicaments amaigrissants – connus sous le nom d’agonistes des récepteurs du peptide-1 de type glucagon (GLP-1) – pourraient provoquer une perte importante des muscles squelettiques ainsi qu’une perte de graisse. Mais il n’y a pas suffisamment de données pour en être sûr.
Aujourd’hui, des chercheurs de l’Université de l’Alberta au Canada ont ajouté à la discussion en évoquant un sous-ensemble de muscles qui n’existent que dans le cœur.
Les muscles cardiaques sont ce qui permet à notre cœur de pomper le sang dans notre corps, et pourtant peu de recherches ont étudié la manière dont ces tissus réagissent aux agonistes du GLP-1.
Pendant 21 jours, des chercheurs de l’Alberta ont administré du sémaglutide – l’ingrédient actif d’Ozempic – à des souris maigres et obèses sans diabète ni dysfonctionnement cardiaque.
Les souris obèses ont perdu environ 30 pour cent de leur poids corporel et 65 pour cent de leur masse grasse par rapport aux souris non traitées.
Parmi les souris maigres traitées au sémaglutide, les chercheurs ont noté une réduction d’environ 8 % des muscles squelettiques en trois semaines.
Bien qu’aucun changement n’ait été observé dans la fonction cardiaque ou dans l’épaisseur des parois cardiaques, les deux groupes de souris traités avec le sémaglutide ont présenté une diminution de la masse cardiaque globale et de la taille individuelle de leurs cellules musculaires cardiaques.
« Ensemble », les auteurs conclure« ces données indiquent que la réduction de la taille cardiaque induite par le sémaglutide se produit indépendamment de la perte de poids. »
Pour explorer davantage, l’équipe de chercheurs, dirigée par le clinicien Matthew Martens, s’est tournée vers les cellules humaines. En laboratoire, lorsque des cellules du muscle cardiaque humain ont été traitées avec du sémaglutide, leur taille a montré des réductions significatives.
Compte tenu de ces résultats, les auteurs admettent qu’il est tentant de spéculer que le sémaglutide est responsable du rétrécissement et de l’atrophie cardiaque. « Cependant », ils note« nous n’observons aucun changement dans les marqueurs reconnus de l’atrophie ».
Cela signifie qu’ils ne peuvent pas être certains que le sémaglutide est à l’origine de l’atrophie des muscles cardiaques, ni même si cette perte musculaire est une mauvaise chose. Dans certains cas, cela pourrait éventuellement conférer des avantages.
Néanmoins, les résultats obtenus chez les souris et les cellules humaines suggérer que le sémaglutide « a le potentiel d’être nocif à long terme » pour les muscles cardiaques.
Si les résultats se traduisent chez des humains vivants, cela signifie que les personnes souffrant d’une maladie cardiovasculaire ou d’une atrophie musculaire pourraient exposer leur cœur à un risque accru si on leur prescrit du sémaglutide ou des médicaments similaires.
On ne sait pas si le régime alimentaire ou l’exercice physique peuvent compenser ces pertes potentielles de muscle cardiaque, mais c’est un sujet que les recherches futures devraient étudier, car cela semble être le cas pour la perte musculaire squelettique.
« Nous suggérons que la structure et la fonction cardiaques soient soigneusement évaluées dans les études cliniques précédentes et en cours », Martens et ses collègues de l’Alberta conclure.
Cet appel à l’action est soutenu par un autre article récent, publié dans une revue dirigée par l’American Heart Association, dont les auteurs argumenter les effets des agonistes du GLP-1 sur la santé musculaire devraient être étudiés de manière « plus objective et plus complète », compte tenu notamment du « nombre important de patients qui prendront probablement ces médicaments dans le futur ».
L’étude a été publiée dans La Lancette.
