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Une image primée révèle un coupable caché derrière la maladie d’Alzheimer : ScienceAlert

Une image en préparation depuis plus de trois mois capturé le moment précis où les cellules tumorales cérébrales de souris interagissent, gagnant première place dans Le 50e petit monde de Nikon concours de micrographie.


Le neuroscientifique Bruno Cisterna de l’Université d’Augusta et le biologiste cellulaire Eric Vitriol ont coloré les composants cellulaires pour révéler des perturbations dans les structures de soutien et de transport qui conduisent à des maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer.


« L’un des principaux problèmes liés aux maladies neurodégénératives est que nous ne comprenons pas pleinement leurs causes », explique Citerne. « Après trois années de recherche, nous avons finalement publié nos résultats. »


L’image révèle de minuscules détails dans deux classes de cellules ; un type plus rond, moins spécialisé et des cellules ressemblant à des neurones plus longues et plus différenciées. Dans l’image ci-dessous, les noyaux des cellules sont colorés en violet et leurs structures de support du cytosquelette sont en vert.

Une image primée donne un aperçu de la démence lors du superbe concours de microscopie de Nikon
Cellules différenciées de tumeur cérébrale de souris x100. (Bruno Cisterna & Eric Vitriol/Nikon Petits Mondes)

L’actine et les microtubules sont les principaux éléments constitutifs du cytosquelette, qui non seulement fournissent aux cellules un échafaudage de soutien, mais servent également de système de transport pour déplacer d’autres composants cellulaires.


En examinant de près ces éléments constitutifs au microscope dans les deux types de cellules différents, Cisterna et ses collègues ont réalisé que les perturbations d’une protéine reliant les deux composants du cytosquelette – appelée profiline 1 (PFN1) – entraînaient des dommages au système de transport, comme le montre maladies neurodégénératives.


Sans cette molécule, les composants cellulaires tels que les mitochondries et les vaisseaux de stockage d’enzymes appelés lysosomes étaient transportés autour de la cellule à des vitesses bien supérieures à la normale. Et ces changements étaient beaucoup plus prononcés dans les types de cellules maigres ressemblant à des neurones, où les composants étaient transportés à travers les longues branches ressemblant aux axones des cellules nerveuses.


« L’amélioration du transport axonal a été associée à des maladies neurodégénératives comme la SLA et la maladie d’Alzheimer », Cisterna et son équipe expliquer dans leur article. « Ici, nous démontrons que cela peut également être une conséquence de la perte de fonction de PFN1. »


La restauration des niveaux normaux d’actine et de myosine du cytosquelette a permis aux cellules de transporter à nouveau normalement leurs composants. Cela suggère que PFN1 régule le système de transport grâce à son interaction avec la partie actine du complexe.


« Pour développer des traitements efficaces, nous devons d’abord comprendre les bases », dit Citerne.


« Notre recherche est cruciale pour découvrir ces connaissances et finalement trouver un remède. Des cellules différenciées pourraient être utilisées pour étudier comment les mutations ou les protéines toxiques qui causent la maladie d’Alzheimer ou la SLA modifient la morphologie neuronale, ainsi que pour tester des médicaments ou des thérapies géniques potentiels visant à protéger les neurones. ou restaurer leur fonction.


Ces résultats mettent en évidence comment l’imagerie scientifique peut aider à révéler les mystères biologiques.


« Parfois, nous négligeons les petits détails du monde qui nous entoure » dit Eric Flem, directeur principal de Nikon Instruments. « Nikon Small World nous rappelle qu’il faut faire une pause, apprécier la puissance et la beauté des petites choses et cultiver une curiosité plus profonde pour explorer et remettre en question. »

Cette recherche a été publiée dans le Journal de biologie cellulaire et tu peux voir un tout royaume d’autres merveilles microscopiques ici.

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